Rychlost agregace trombocytů v krvi a abnormality

Trombocyty jsou krevní buňky, které nemají barvu. V těle plní důležitou funkci a chrání je před ztrátou krve. Tento proces - agregace trombocytů v krvi, má své vlastní standardní indikátory.

Abyste pochopili, co to je, musíte mít představu o vzniku krevní sraženiny, stávajících normách, nebezpečí odchylek od normálních hodnot.

Popis a role v lidském těle

Po poškození tkáně jsou destičky fixovány na stěnách nádoby, která prošla poškozením. V důsledku toho jsou buňky navzájem slepeny. Postupně se vláknitá vlákna, nové lepené buňky a další prvky spojují s výslednou hmotou.

Na tomto pozadí dochází k proliferaci krevní sraženiny, která dosahuje velké velikosti, což může vést k překrytí plazmy a k zastavení krvácení. Rychlost takového procesu je velmi důležitá, protože na něm někdy závisí zachování lidského života.

Velké množství faktorů ovlivňuje srážení krve. Jedním z nich je agregace. Při absenci patologických podmínek má ochrannou adaptivní funkci.

Agregační vlastnosti spočívají v lepení buněk pouze v poškozené nádobě. V tomto případě je proces považován za pozitivní.

Existují však situace, kdy je trombóza nežádoucí. Například pokud je diagnostikována cévní mozková příhoda, infarkt myokardu.

To se vysvětluje skutečností, že tvorba krevních sraženin zasahuje do normálního toku nezbytných látek do životně důležitých orgánů.

V tomto případě se krevní destičky ocitnou na straně patologických procesů. Bojové odchylky od normy jsou nezbytné pouze s pomocí léků.

K určení normálních ukazatelů z odchylek je nutné provést kvantitativní analýzu pozitivní a negativní agregace.

V lékařské praxi existuje určitá klasifikace agregace podle druhu. Patří sem:

  1. Mírná agregace. Diagnostikována hlavně během porodu. Pro vyvolání stavu může placentární oběh.
  2. Spontánní agregace. Pro určení není nutná cívka. K detekci agregační aktivity se krev nalije do zkumavky, která je umístěna ve speciálním zařízení, kde je zahřátá na 37 stupňů.
  3. Indukční agregace. Pro studium se do plazmy přidávají induktory. V tomto případě se provádí agregace s ADP s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem. Tato metoda se používá v případech, kdy je nutné diagnostikovat určité patologické stavy krve.
  4. Zvýšená agregace přispívá k tvorbě krevních sraženin. Charakteristickými příznaky takového patologického stavu jsou znecitlivění a otok.
  5. Snížená agregace je nejčastěji zjištěna při narušení oběhového systému. Snížení počtu krevních destiček vyvolává různé krvácení. Vyskytuje se ve velkém sexu během menstruačního cyklu.

Pro lidské zdraví je jak rostoucí, tak klesající agregace nebezpečná. Proto by měla být hladina krevních destiček v krvi pravidelně sledována.

Symptomy odchylek od indikátorů

Hyperagregace je doprovázena zvýšenou viskozitou krve a poklesem průtoku, který negativně ovlivňuje všechny lidské systémy a orgány.

Existují však patologické stavy, kdy výrazná agregace je normální, což se nepovažuje za důvod odmítání nepřetržitého výzkumu ukazatelů srážení.

Mezi tyto nemoci patří:

  • vysoký krevní tlak;
  • diabetes mellitus;
  • onkologické onemocnění;
  • vaskulární patologie.

Nedostatek detekce hyperagregace a nedostatek opatření pomoci může vést k rozvoji infarktu, mrtvice a žilní trombózy.

Pokles indexů agregace je doprovázen prodlouženým krvácením, včetně vnitřního krvácení, které se projevuje tvorbou hematomů.

Jaká je norma

Míra hladiny trombocytů u dospělého a u dítěte bude poněkud odlišná. Optimální hodnoty indikátorů jsou uvedeny v následující tabulce.

od 1 roku do 4 let

od 15 do 18 let

Muži po 18 letech

Ženy po 18 letech

Pokud mluvíme o normálních hodnotách agregace, pak bude 25-75 procent. V tomto případě jsou destičky slepeny dohromady bez odchylek a nepředstavují ohrožení lidského těla.

Jaký výzkum se provádí

Analyzátor agregace trombocytů je kompletní krevní obraz. Existují však další studie, které poskytují přesnější výsledky. Mezi hlavní metody patří následující testy:

  • podle Sukhareva;
  • Lee-White;
  • koagulogram.

Jejich podstatou spočívá ve skutečnosti, že speciální látky, které inhibují agregaci, zasahují do krve.

Tyto složky jsou podobné látkám obsaženým v lidském těle, které vyvolávají tvorbu trombů. Takové komponenty se nazývají induktory.

Příprava na analýzu

Před provedením analýzy je nutné absolvovat nějaké školení. Aby výsledky byly co nejpřesnější, neměly by být v krvi přítomny žádné látky, které by na ně mohly mít negativní vliv.

  1. Týden před analýzou jsou vyloučeny léky z řady aspirinů, protože v důsledku jejich podávání dochází k potlačení tvorby trombů. Pokud tyto prostředky nelze zrušit, měl by být oznámen laboratorní technik provádějící studii.
  2. Po dobu 12 hodin je nutné upustit od používání jídla. Výrobky, zejména s vysokým obsahem tuku, také negativně ovlivňují výsledky.
  3. Vyhněte se fyzickému a emocionálnímu stresu.
  4. Během dne nepoužívejte alkoholické nápoje, kávu, česnek, nekuřte.

Analýza je zpožděna, pokud je aktivní zánětlivý proces.

Holding

Odběr vzorků krve se provádí ráno v období od 7 do 10 hodin. Studie lze provádět pouze na prázdném žaludku. Povoleno k pití ne-uhličité vody.

Chcete-li provést krevní test, vezměte krve z žíly. Pro tyto účely se používá injekční stříkačka na jedno použití. Poté se materiál umístí do agregometru, který obsahuje 4% roztok citrátu sodného. Nádoba se několikrát otočí. Poté, co je zkumavka s krví odeslána do laboratoře pro další výzkum.

Dekódování výsledků

Při zohlednění látky, která byla použita během studie, probíhá interpretace analýzy. K tomu jsou porovnávány hodnoty s normálními hodnotami, které jsou uvedeny níže.

Pokud dojde ke zvýšení vzhledem k normě, diagnostikuje se hyperagregie. Může se vyskytnout v patologických podmínkách, jako jsou:

  • leukemie;
  • patologii gastrointestinálního traktu nebo ledvin;
  • ateroskleróza;
  • diabetes;
  • vysoký krevní tlak;
  • sepse;
  • lymfogranulomatóza.

Při odchylkách dolů diagnostikuje hypoagregace. Jeho příčiny mohou být patologie krve, trombocytopatie, antiagregační terapie.

Percento ukazuje hladinu propustnosti světla v plazmě po přidání indukční látky. Při nízkém obsahu krevních destiček je tato hodnota 100%, přičemž se zvyšuje - nula.

Vlastnosti agregace u těhotných žen

Během těhotenství jsou povoleny abnormality, které se v tomto období pohybují od 30 do 60 procent.

Rozložení může nastat s nedostatkem krevních destiček, stejně jako se změnou jejich kvalitativní kompozice, která se projevuje krvácením a podlitinami.

Zvýšená agregace se vyskytuje v toxikóze, když má pacient velkou ztrátu tekutiny v důsledku zvracení nebo průjem. Zvýšení koncentrace v krvi vyvolává zvýšenou tvorbu trombů. Hrozí, že se brzy porazí.

Jak můžete normalizovat hodnoty

Pokud je diagnostikováno porušení koagulability krve, je nutné okamžitě přijmout opatření k odstranění patologického stavu. Zvýšená agregace může vést k trombóze a snížení může vést k těžkému a nebezpečnému krvácení.

V počátečních stádiích vývoje hyperagregace odborníci předepisují léky s léky, které mohou krvácet. Obvyklý aspirin dokáže tuto úlohu zvládnout.

Na základě výsledků dalších průzkumů je často předepsáno:

  • analgetika;
  • Novokainová blokáda;
  • léky, které přispívají k rozšíření krevních cév;
  • antikoagulancia, která zabraňuje rychlému srážení.

Někdy lidové metody nejsou méně účinné. Stojí za zmínku, že taková léčba nutně souhlasí se svým lékařem.

Mezi osvědčené recepty patří následující:

  1. Jednou lžíci jetele nalijte 200 ml vařené vody a nechte vařit 30 minut. Připravená kompozice spotřebovaná za den v rozdělených dávkách. Kurz terapie je jeden měsíc.
  2. Ve stejném množství (za lžičku) zázvoru a zeleného čaje vařte jeden a půl litru vroucí vody. Přidejte špetku skořice. Trvejte na čtvrt hodiny a trvá to 24 hodin.
  3. Každý den pijte čerstvý pomerančový džus. Lze je smíchat ve stejném poměru s dýní.

Je také důležité dodržovat správnou výživu. Ve stravě by měly být:

  • citrusové plody;
  • zázvor;
  • česnek;
  • zelenina je červená a zelená;
  • mořské plody.

Se špatnou srážení krve je zakázáno užívat drogy. že tenká tekutina v krvi. Pokud proces dosáhl běžné formy, pak se terapeutická opatření provádějí pouze v stacionárních podmínkách.

Z léků předepište:

  • Emosint;
  • Kyselina aminokapronová a tranexamová;
  • Zavedení ATP;
  • Dicine.

Dieta musí obsahovat pohankovou obilovinu, vejce, řepu a mrkev, granátové jablko, hovězí játra, červené maso.

K udržení krve v normálním stavu je nutné přísně dodržovat režim pití. Nejméně jeden a půl litru čisté vody se považuje za normu za den. Potraviny by měly být svěží a vyvážené.

Dodržování pravidel výživy - prevence mnoha nemocí lidského těla. Neméně důležitou roli hraje i fyzická aktivita. Přispívají nejen k posílení těla, ale ik normalizaci všech vnitřních procesů.

S včasnou diagnózou odchylek agregačních indikátorů lze zabránit mnoha nemocem a komplikacím. Monitorování úrovně agregace trombocytů je nutné pravidelně.

Agregace trombocytů jako faktor srážení krve

Agregace krevních destiček podle logiky jména je jejich kombinací, aby se zastavilo krvácení. Jedná se však pouze o jeden, i když důležitý faktor srážení krve, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí trombocytů je účast na mechanismu cévního trombocytů (mikrocirkulační) k zastavení krvácení, tzn. Vytvoření zástrčky (trombu), která uzavře otvor ve cévní stěně, který je výsledkem poškození. Tvorba trombu nastává v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregace trombocytů.

Jako obvykle existují normy pro schopnost agregace krevních destiček, při kterých má lepení buněk pozitivní roli. V některých případech však schopnost agregace trombocytů může hrát negativní roli narušením výživy buněk důležitých orgánů v důsledku tvorby krevních sraženin.

Co je agregace trombocytů?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé nádoby s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. Pro větší nádoby je koagulační mechanismus charakteristický, tj. Aktivace koagulace krve.

Hemostatický systém a srážení krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, kvůli nimž se zachovává tekutý agregační stav krve a ztráta krve je také minimalizována v rozporu s celistvostí cévního lůžka.

Poruchy ve fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemorrhagické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence vytvářet malé krevní sraženiny, které interferují s normálním průtokem krve v důsledku zvýšené agregace trombocytů).

K zastavení krvácení v nádobách malé ráže je postačující mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Ukončení krvácení z větších nádob není možné bez aktivace systému koagulace krve. Je však třeba si uvědomit, že úplná péče o hemostázu je možná pouze s normálním fungováním a interakcí obou mechanismů.

V reakci na poškození nádoby nastane:

  • cévní spazmus;
  • uvolnění z poškozených endoteliálních buněk obložení nádob zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
  • spuštění koagulační kaskády.

Endoteliocyty - endotelové buňky, které lemují vnitřní povrch cévy, jsou schopny produkovat antikoagulanty (omezující růst krevní sraženiny a kontrolu aktivity trombocytů) a prokoagulanty (aktivují krevní destičky a přispívají k jejich úplné adhezi). Patří mezi ně: faktor Willebrand a tkáňový faktor.

To znamená, že poté, co došlo k záchvatu v důsledku poranění cévy a uvolnění prokoagulancií, začíná aktivní proces vytváření trombocytů. Nejdříve se začnou trombocyty přilnout k poškozené části cévního lůžka (projev lepivých vlastností). Souběžně uvolňují biologicky aktivní látky, které přispívají ke zvýšení vaskulárního spasmu a snížení přívodu krve v poškozené oblasti, a také uvolňují trombocyty, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné zvolit ADP a tromboxan A2, které podporují aktivní agregaci trombocytů, tj. Vzájemnou přilnavost. Díky tomu začne trombus rychle růst. Způsob agregace trombocytů pokračuje, dokud vzniklá sraženina nedosáhne dostatečného měřítka pro uzavření otvoru vytvořeného v nádobě.

Souběžně s tvorbou krevní sraženiny se díky působení koagulačního systému uvolňuje fibrin. Vlákna této nerozpustné bílkoviny pevně splétají destičky a tvoří plnou destičkovou zátku (struktura fibrinových destiček). Trombocyty dále vylučují trombostein, který přispívá k redukci a těsné fixaci trubice a její přeměně na trombocyty trombocytů. Jedná se o dočasnou strukturu, která pevně pokrývá poškozenou oblast nádoby a zabraňuje ztrátě krve.

Dalším ničením vzniklé krevní sraženiny, omezením jejího růstu a prevencí tvorby malých krevních sraženin (zvýšená agregace trombocytů) v neporušených cévách se provádí fibrinolýzovým systémem.

Krevní test pro agregaci destiček

Pokud je nutné vyhodnotit funkční aktivitu krevních destiček, provede se analýza s jejich indukovanou agregací - agregátogram. Ve skutečnosti tato studie umožňuje graficky zobrazit schopnost krevních destiček k aktivní adhezi a agregaci.

Agregatogram se provádí na speciálním automatickém agregometru. Analýza se provádí po přilnutí agregačních stimulantů k plazmě bohaté na destičky pacienta.

Induktory agregace krevních destiček jsou rozděleny do:

  • slabý (adenosin difosfát (ADP) v malých dávkách, adrenalin);
  • (ADP s vysokou dávkou, kolagen, trombin).

Zpravidla se provádí agregace destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristomycinem (antibiotikum ristotsetin). Studie aktivity trombocytů v přítomnosti ristocetinu je důležitou studií v diagnostice dědičných hemoragických trombocytopatií (von Willebrandova nemoc a Bernard-Soulierův syndrom).

Za těchto podmínek je agregace destiček po aktivaci ristocetinem snížena. Pod vlivem jiných induktorů (kolagen, ADP) dochází k aktivaci.

Pravidla pro přípravu analýzy

Hodinu před analýzou je zakázáno kouřit. Během půl hodiny před podáním materiálu by pacient měl být v klidu.

O ošetřovaných lécích musí být informován ošetřující lékař a pracovníci laboratoře. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci krevních destiček. Činidla proti trombům dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace krevních destiček. Používání antiagregačních činidel by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidní protizánětlivé léky - nejméně tři dny předem.

Také narušit kapacitu agregace krevních destiček:

  • vysoké dávky diuretik (furosemid) a beta-laktamů (penicilin, cefalosporiny),
  • beta-blokátory (propranolol),
  • vazodilatátory,
  • blokátory kalciového kanálu,
  • cytostatika,
  • antifungální léky (amfotericin B),
  • antimalariály.

Mohou také mírně snížit příjem agregace trombocytů:

Indukční agregace trombocytů. Dekódování, norma a patologie

Častěji jsou výsledky výzkumu zaznamenávány v procentech. Normální agregace trombocytů s:

  • ADP 5,0 μmol / ml - od šedesáti do devadesát;
  • ADP 0,5 μmol / ml - až 1,4 až 4,3;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesát;
  • kolagen - od 50 do 80;
  • ristocetinom - od padesáti pěti do sto.

Je třeba si uvědomit, že:

  • aktivace ristomycinu je nepřímým odrazem aktivity von Willebrandova faktoru;
  • ADP - aktivita agregace krevních destiček;
  • indukce kolagenní integrity vaskulárního endotelu.

Odhad v procentech udává stupeň přenosu plazmy po přidání agregačního induktoru. Plasma chudá krevní destičky se užívá pro přenos světla - 100%. Naopak plazma bohatá na destičky - přes 0%.

Agregace těhotenství

Normální agregace trombocytů během těhotenství je v rozmezí třiceti až šedesáti procent. V posledním trimestru může být pozorováno mírné zvýšení agregace krevních destiček.

Pokles hodnot naznačuje vysoké riziko krvácení během porodu a výrazné zvýšení rizika trombózy v poporodním období, stejně jako možný potrat plodu (hrozba sebepoškozování).

Indikace pro analýzu

  • hemoragické poruchy (zvýšené krvácení);
  • trombofilie (koagulační porucha se zvýšeným rizikem trombózy);
  • těžká ateroskleróza;
  • diabetes;
  • před provedením chirurgických zákroků;
  • během těhotenství;
  • při sledování účinnosti antikoagulační a antiagregační léčby.

Také tato studie je důležitá při diagnostice dědičných hemoragických trombocytopatií.

Zvýšená agregace trombocytů. Důvody

Taková porušení v analýzách jsou typická pro:

  • trombofilie (koagulační porucha charakterizovaná tendencí k tvorbě krevních sraženin);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • těžká ateroskleróza;
  • ACS (akutní koronární syndrom);
  • zhoubné novotvary;
  • syndrom viskózních destiček;
  • těžká dehydratace (dehydratační trombofilie).

Nejčastěji se tvoří krevní sraženiny v hlubokých žilách dolních končetin. Toto onemocnění se projevuje vyklenutím bolesti v nohách, které se zhoršují chůzí, únava, edém, bledost a cyanóza postižené končetiny.

Počáteční trombóza postihuje hlavně žíly svalu gastrocnemius, poté, když onemocnění postupuje, trombus se rozprostírá vyšší, což ovlivňuje oblast kolene, stehna a pánve. Rozšíření trombózy a zvýšení velikosti trombu zvyšuje riziko plicní tromboembolie.

Důvody pro snížení agregace

Snížená agregace je typická pro:

  • aspirin-like syndrom;
  • myeloproliferativní onemocnění;
  • léčba léky, která snižuje agregaci krevních destiček;
  • uremia.

U onemocnění von Willebranda (projevujícím se nazálním, gastrointestinálním, děložním krvácením, svalovým krvácení s poraněním, mírnými hematomy) bude:

  • aktivace ristocetinů je vážně narušena;
  • indukce ADP, kolagenu a adrenalinu je zachována;
  • Willebrandův faktorový nedostatek.

Bernard-Soulierův syndrom (zhoubné krvácení ze sliznic úst, nosu, prodloužené krvácení ze zranění, hemoragická vyrážka, rozsáhlé hematomy) je také charakterizováno prudkým poklesem aktivace destiček ristomycinem při zachování normální indukce ADP apod. U této nemoci je aktivita von Willebrandova faktoru normální.

Glantsmanova trombasténie se projevuje krvácení do kloubů, prodloužené krvácení z ran, hemoragická vyrážka, těžká krvácení z nosu. Na agregatogramu - prudké snížení aktivace krevních destiček pomocí ADP, adrenalinu a kolagenu. Indukce s ristomitinsinou nebyla přerušena.

Trombocytopenie, ekzémy a časté hnisavé infekce jsou pozorovány u Viskot-Aldrichův syndrom. Analýzy jsou charakterizovány poklesem reakce s kolagenem, adrenalinem a nepřítomností druhé vlny s ADP.

Agregace trombocytů: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace destiček - aspirace krevních destiček, megakaryocytů fragmenty, nazývané destiček nebo krevních destiček Bitstsotsero „aktivní“ v nouzové situaci, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily s použitím jiných „správců“ (přítomný nebo vytvořený v procesu), pro uzavření zranění v nádobě.

Malá rána s porušením bezúhonnosti malých plavidel zpravidla (pokud je vše v pořádku s hemostázním systémem), není vážně obtížné. Krev, která teče z rány, se zastaví po nějaké době, a v takových případech lidé, popírající jejich účast, říkají: "Sama se zastavila." A jistě ne všichni jsou si vědomi takového procesu jako agregace trombocytů, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a předcházení ztrátě tekutiny, která je drahocenná tělu.

Agregace trombocytů - jedna z fází zastavení krvácení

Pro takovou zdánlivě maličkost, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, žilní žlázy, kapiláry), jsou složité a důsledně tekoucí procesy:

  • V reakci na poškození mikrocirkulační cévy spasmus a tím částečně brání volnému toku krve;
  • Krevní destičky - krevní destičky spěchá na místo havárie, které se připevňují k poškozené oblasti a snaží se uzavřít mezery (adheze krevních destiček);
  • Počet krevních destiček v místě poškození rychle roste (akumulace), začne se hromadit a tvoří konglomeráty - dojde k agregaci krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitá fáze vzniku krevní sraženiny;
  • V důsledku agregace krevních destiček vzniká uvolněná trombocytová zátka (nevratná agregace trombocytů), tato zátka, i když není plazmová, není příliš stabilní a spolehlivá - pouze dotyk a krev znovu proudí;
  • Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (tromboplastin) je stlačena, vláknitá vlákna způsobují, že krevní sraženina je hustá, což zastavuje krvácení (zatažení thrombinového trombu).

stupňů tvorby krevních sraženin

Je zřejmé, že agregace trombocytů není konečnou fází zastavování krvácení, je to jen jedna z etap procesu, ale to nedává menší význam. Jak se tato reakce provádí, jaké komponenty se na ní podílejí, budou popsány v následujících částech, ale především by měl být čtenář informován, že agregace trombocytů, při provádění ochranných funkcí u zdravých lidí, může mít také nevýhodu. Trombocyty se ne vždy chovají tímto způsobem - sedí tiše a klidně, rychle se aktivují, lepí na stěny krevních cév a navzájem se slepí, pokud je to nezbytné (pokud krev céva, z které krev proudí).

Zvýšená agregace destiček zahrnuje nadměrnou intenzitu působení těchto destiček, když nejsou potřeba (v nepřítomnosti krvácení) se aktivovaly, držet pohromadě, a tím přispívají k tvorbě nežádoucích tělesných sraženin, že následně se pohybují přes krevní řečiště, uzavření cévy a narušit výživu tkání důležitých orgánů. To samé se může stát kdekoli: v cévách, které zásobují krví do srdce (infarkt myokardu), v plicích (plicní infarkt), v mozku (mozková mrtvice), a tak dále, takže protidestičkové léky, léky tvoří tak široce předepsané pro prevenci a léčbu patologických stavů dat...

Tromboembolismus v předních tepnách má často smutný výsledek, ale to všechno začalo s trofami - se spontánní agregací krevních destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu už prošla patologickými změnami...

Agregace krevních destiček v krevní zkoušce

Pro studium agregace trombocytů buňky vytvářejí podmínky blízké přirozenému (oběhu v krevním oběhu). Testování se provádí na skle s využitím indukčních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace trombocytů), které se obecně podílejí na tomto procesu v živém organismu (in vivo) s agregací krevních destiček stimulovanou krvácením (ADP, kolagen, thrombin adrenalin). V jednotlivých laboratořích pro analýzu byly použity látky, které se v těle nevyskytují, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristotsetin). Mělo by být poznamenáno, že pro každý induktor existují jeho vlastní hranice normálních hodnot, které lze nalézt při pohledu na tabulku. Ale pouze aby se seznámil, protože rychlost je dána pouze předběžně, může rozšiřovat nebo omezovat rozsah v různých laboratořích - to závisí na referenčních hodnotách každého QDL.

Tabulka: norma kapacity agregace trombocytů v závislosti na indukční látce

Zvláštní význam pro diagnózu patologických stavů (zvláště kardiovaskulárních onemocnění) spontánní agregace trombocytů (CAT), kdy nadbytečné množství lepených krevních destiček volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch a to se děje především v oblasti mikrocirkulace :

  1. Spontánní agregace trombocytů po dlouhou dobu hrozí vést ke změnám stěn cév (zejména v cévách mikrovaskulatury);
  2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti trombocytů vytvářet agregáty, čímž se zvyšuje riziko vývoje kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu vážných komplikací a následků na tomto pozadí.

Nejčastěji spontánní agregace trombocytů v laboratoři určuje:

  • Měření optické hustoty suspenze destiček;
  • Pomocí morfologického (vizuálního) hodnocení agregovaných krevních destiček.

Pro diagnostiku a určení nosologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní zařízení - agregometry (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v plazmě obohacené o ně nebo konduometrické, které měří tento ukazatel v celé krvi). Tato zařízení nepřetržitě zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a poté zobrazují své měření graficky (křivka - agregatogram). Takové diagnostické metody jsou poměrně spolehlivé, jsou však namáhavé a vyžadují velké množství plazmy pro výzkum.

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Jak nízká, tak i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za zvláštních okolností, kdy může být agregace trombocytů v porovnání s normou zvýšena nebo snížena, se krevní test, který vypočítává tento indikátor, stává povinným.

Jednou z těchto okolností je vyšetření žen, které jsou ve stavu porodu, protože v porodnictví mají odchylky od agregační schopnosti krevních destiček z normálu často špatné důsledky. V těhotenském období se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve po dlouhou dobu, proto se indikátory srážení poněkud zvyšují, avšak dochází k mírnému zvýšení, což by nemělo znamenat hyperagregaci.

Zvýšená agregace trombocytů může způsobit trombózu, ale naopak, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Míra agregace trombocytů během těhotenství je obvykle v rozmezí 30 až 60% (bez ohledu na látku použitou jako induktor) a opět: všechny zhruba výsledky by měly být zjištěny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je odborníci porovnávají s referenčními hodnotami a oznamte případné odchylky. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nedojde k žádné hyporegii s hyperagregací a k vyloučení trombózy a krvácení.

Agregace trombocytů s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost hladiny krevních destiček, by měl být prováděn současně s několika induktory (mělo by být alespoň čtyři), aby bylo známo, na jaké úrovni procesu dochází k poruše.

Agregace krevní destičky s ADP

Studie agregace trombocytů s ADP se provádí za účelem zjištění spontánní agregace trombocytů nebo diagnostiky trombotických stavů, které se vyskytují v určité patologii:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. Hypertenze;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Porušení cerebrálního oběhu;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemie (změny v lipidovém profilu, zvýšený lipoprotein s nízkou hustotou, zvýšená aterogenita);
  7. Dědičná trombát;
  8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
  9. Při užívání jednotlivých léků, které mohou inhibovat aktivitu trombocytů.

Odchylka směrem dolů:

  • Glantsmanova trombasténie (dědičná patologie způsobená nepřítomností nebo defektem membránového receptoru pro fibrinogen a glykoprotein IIb-IIIa);
  • Esenciální atrombium (liší se od trombusu při neúplném narušení funkčních schopností krevních destiček;
  • Syndrom Wiskott-Aldrich (vzácné recesivní onemocnění spojené s podlahou, charakterizované změnou tvaru a poklesem velikosti buněk);
  • Aspirinopodobny syndrom (patologie spojená s porušení "reakce uvolňování" a 2. fáze agregace);
  • Trombocytopatie při uremickém syndromu;
  • Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózou, hypotyreózou, léčbou antiagregačními látkami, NSAID - nesteroidní protizánětlivá léčiva, antibiotika, diuretika a léky, které snižují krevní tlak).

Zvýšení výkonu je pozorováno, když:

  • Syndrom viskózních destiček (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
  • Aktivace buněk trombocytárního spojení koagulačního systému způsobená různými faktory: psycho-emoční stres, léky, tvorba imunitních komplexů ze specifických důvodů atd.;
  • Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukční agregace s kolagenem

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může naznačovat, že se porušení objevuje na úrovni adheze. Ukazatele mají tendenci k poklesu v zásadě se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace trombocytů je pozorována u viskózního trombocytárního syndromu a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregace krevních destiček ve vzorku s adrenalinem

Studie aktivity ristocetin-kofaktorů

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, test se používá hlavně k diagnostice onemocnění se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provádění tohoto testu pomocí induktorů není užitečné pouze pro stanovení schopnosti krevní destiček k agregaci. Tyto testy umožňují vyhodnotit účinnost antiagregačních činidel při léčbě a poskytnout příležitost zvolit správnou dávku léků.

Informace pro zvědavce

Čtenář může oprávněně vyčítat, že začátkem popisu tématu s analýzami, variantami jejich normy a patologickými změnami autor nehovořil příliš mnoho o samotných krevních deskách, jejich funkcích a chování během agregace vyvolané krvácením. Text nenahrazuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za lepením buněk a tvorbu hemostatické zátky.

To vše lze snadno napravit tím, že lidem se zvýšeným zájmem bude sledovat celý proces popsaný v níže uvedených částech, od začátku do konce, aby samostatně porozuměli jednotlivým jemnostem a zdůraznili důležitost jednotlivých složek reakce.

Důležitá role krevních destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy trombocytů, což se odráží v názvu procesu. Obecně je jejich funkcí řešit následující úkoly:

  1. Krevní destičky, které mají angiotrofní funkci, udržují normální strukturu a funkční schopnosti stěn malých kalibrů;
  2. S schopnostmi agregace adheze, které spočívají ve skutečnosti, že buňky se shromažďují v "pilotách" a přilepí se k poškozeným oblastem cév (adheze), rychle vytvářejí hemostatickou zátku (agregaci trombocytů), mohou zastavit malé krvácení za 1-2 minuty;
  3. Úkolem krevních destiček je udržení spasmu zraněných hemokapilár na správné úrovni - tyto buňky neumožňují relaxaci cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
  4. Trombocyty jsou nejen přítomny, ale také se aktivně podílejí na procesech koagulace a navíc ovlivňují reakci fibrinolýzy.

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně propojeny a sloučeny do jedné adhezivní agregace (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci roku před posledním - 9. století). Faktem je, že trombocytární zátka se začíná vytvářet ještě před okamžikem, kdy destičky dorazily na místo a začaly se držet na bazální membráně cévních stěn.

Přestože připevnění krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, je kolagen identifikován jako hlavní stimulátor prvního stupně hemostázy trombocytů.

Změna vzhledu - získání nových příležitostí

Je zajímavé, že krevní destičky, které se "dozvěděly" o nouzové situaci v těle před příchodem na místo incidentu, se již začínají intenzivně připravovat:

  • Ve zlomku sekundy změní svůj vzhled: z ploché buňky ve tvaru disku jsou transformovány do kulových tvarů, emitují pseudopodia (dlouhé procesy, které předtím neexistovalo a které okamžitě bylo nutné držet se na tkaninu a vzájemně komunikují);
  • K poškozené nádobě se destičky dostanou plně vyzbrojené, to znamená, že jsou dobře připraveny jak pro přilnavost, tak i pro agregaci, takže je potřeba připojit až 5 sekund.
  • Současně trombocyty, které cirkulují v krevním oběhu, sedí, vyhledávají a rychle vyhledávají své kolegy, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a drží se dohromady a vytvářejí konglomeráty;
  • Kokuláry jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které byly první (zpočátku dodrženy), aby přišli na místo nehody a drželi se na exponované bazální membráně cévy.

Všechny tyto kroky jsou prováděny destičky velmi rychle zvětšovat gemostatichskuyu zátkou, která se v krátkém čase (1 až 3 minuty) bude schopen uzavřít jakoukoliv mezeru v krvi mikrocirkulace nádoby k zastavení krvácení.

Za agregací je komplexní biochemický proces.

Přilnavost a agregace krevních destiček není tak jednoduchá reakce, jak se na první pohled může zdát. Jedná se o komplexní vícestupňový biochemický proces, který zahrnuje různé exogenní (vnější) a endogenní (interní, vycházející z krevních destiček) faktory: stimulanty reakce, spotřeba energie, významná restrukturalizace plaků Bitscotsera. Například von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor adheze krevních destiček k kolagenu) je nezbytný pro správné fungování krevních destiček a jeho produkce se provádí v cévních stěnách. Takže krevní destičky, které se procházejí cévami, zásobují tento glykoprotein do budoucna a vkládají je do svých granulí, takže pokud je to nutné (pokud je aktivováno), uvolní je do životního prostředí.

Agregace trombocytů není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou spojeny se zahájením reakce:

  1. Kolagen je hlavním stimulátorem adheze krevních destiček;
  2. ADP - tato složka převezme vedoucí úlohu v první fázi agregace: nejprve se uvolňuje ADP v malých množstvích z poškozené stěny cévy a červených krvinek (erytrocytů), které se také nacházejí v místě havárie. Pak s tímto stimulátorem samotné plaky Bitscoceroro (ATP → ADP) dodávají hemostázní zónu, která měla čas na počáteční přilnutí a aktivaci (charakteristika krevní destičky "uvolňovací reakce");
  3. Souběžně s ADP destiček granulí zadat jiné agonisty agregace - epinefrin a serotoninu v krevních destičkách aktivovaných membránových enzymů podporuje tvorbu silným stimulem reakce - kyseliny arachidonové (C20H32Oh2) a jeho deriváty, mezi které patří nejaktivnější agregující látka - tromboxan;
  4. Významným prvkem při regulaci agregace destiček schopnosti je systém prostaglandinů: v aktivním režimu je tvorba endoteliálních a buněk hladkého svalstva endoperekisey prostaglandiny, se mohou také převést na thromboxan. Avšak v poslední fázi agregace, kdy již není nutné, mění tyto látky směr a začne poskytovat prostacyklinový vazodilatátor (PGI2), dilatace krevních cév a z velké části inhibuje agregaci krevních destiček;
  5. Dokončení "uvolňovací reakce" faktorů uvnitř trombocytů, posilování a zvýšení pevnosti hemostatické trubice fibrinem je velmi silné agregační činidlo, trombin, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou skromné ​​ve srovnání s dávkami potřebnými pro srážení krve.

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v oblasti pozornosti lékařů určitého profilu, nicméně mohou být zajímavé zejména pro zvědavé čtenáře, kteří si stanovili cíl důkladně pochopit složité reakce hemostázy trombocytů. Navíc takový úvod pomáhá porozumět původu mnoha onemocnění spojených s poruchami krvácení v tomto stadiu.

Zranitelnosti

Porušení některých částí hemostázy trombocytů vytváří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejvíce ohrožená "reakce uvolňování" se ukázala jako nejzranitelnější v mechanismu agregace trombocytů. Bez ní se proces srážení a lepení buněk rozpadne, sotva začíná. V takových případech se samozřejmě nevytváří hemostatická zátka.

Kromě toho, pro kvalitu srážení krve v mikrocirkulačním zóně je třeba v přítomnosti různých neproteinových látek (Ca 2+, Mg2 +, fosfolipid faktor), stejně jako protein (albumin, fibrinogen, se jednotlivé složky frakcí gama, atd.). Nature.

Proteiny jsou potřeba trombocyty, aby se pro ně vytvořily pohodlné podmínky, tzv. "Plazmová atmosféra", a teprve poté budou krevní destičky kvalitativně plnit úkoly, které jim byly přiděleny. Nicméně mnoho produktů štěpení bílkovin (zejména získaných rozpadem fibrinogenu a fibrinu) interferuje s agregací krevních destiček a velmi inhibuje.

Mezitím se za normálního provozu všechny účastníky destiček hemostázy, agregace krevních destiček je plně schopen zastavit krvácení do mikrocirkulace v oblasti, ale u velkých nádob, kde se tlak na stěnách vyšší, nezpevněné fibrin zástrčka, by byl neudržitelný a zcela jednoduše, „fly“ obnovení krvácení.

Agregace trombocytů - co je to?

Trombocyty, nejmenší krevní buňky (ve srovnání s leukocyty a červenými krvinkami), mají důležitou funkci - chrání tělo před ztrátou krve. Agregace krevních destiček je proces lepení buněk dohromady, počáteční fáze tvorby krevních sraženin.

Druhým krokem je fixace krevních destiček na stěně poškozené nádoby. Fibrinové vlákna, další prvky, nové adherentní buňky jsou vrstvené na trombocytární hmotě. Tak se trombus rozšiřuje na velikost, která může zablokovat průměr cévy a zastavit krvácení. Z rychlosti procesu někdy závisí na lidském životě.

Úloha agregace trombocytů v procesu srážení krve

Krevní srážlivost závisí na mnoha faktorech. Jedna z nich, agregace trombocytů, v zdravém těle má ochrannou adaptivní povahu. Buňky jsou slepeny dohromady pouze v krvácející nádobě. V tomto případě proces hraje pozitivní roli.

Existují však patologické stavy, při nichž je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože vede k podvýživě důležitých orgánů. Například při infarktu myokardu, mrtvici, trombóze předních tepen. Agregační aktivita krevních destiček je na straně patologických změn. Musí se bojovat s různými léky.

Existuje praktická potřeba kvantifikace dobré a špatné agregace krevních destiček. Chcete-li to provést, použijte normu a rozlište odchylky.

Jak zjistit normu a patologii?

Může krevní test ukázat schopnost agregace krevních destiček určité osoby? Koneckonců, pro studii je krve převzata z žíly a od té chvíle na krevních buňkách nekonají "objednávky" těla. Tento typ analýzy se nazývá "in vitro", doslovný překlad z latiny "na sklo, ve zkumavce". Vědci se vždy snaží zkoumat reakci v podmínkách blízkém lidskému tělu. Pouze údaje získané tímto způsobem lze považovat za spolehlivé a používané v diagnostice.

Trombocyty jsou určeny indukovanou agregací. To znamená, že jako indukční látka se používají prostředky, které nejsou v organismu cizí v chemickém složení a které mohou způsobit tvorbu trombu. Jako induktory se používají složky vaskulární stěny: adenosin difosfát (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, kyselina arachidonová, adrenalin.

Spontánní agregace se stanoví bez induktorů.

Metody kvantitativní determinace jsou založeny na přenosu světelných vln přes krevní plazmu bohatou na destičky. Stupeň agregační aktivity je studován rozdílem ve světelné hustotě plazmy před zahájením koagulace a po dosažení maximálního výsledku. Určete také rychlost agregace v první minutě, povahu a tvar vln.

Rychlost závisí na indukční látce, její koncentraci.

Agregace trombocytů s ADP je obvykle předepsána a hodnocena v kombinaci s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem.

Pravidla pro přípravu analýzy

Chcete-li absolvovat krevní test agregační schopnosti, musíte pochopit, že studie bude nepřesná, pokud porušujete pravidla přípravy. V krvi budou látky, které ovlivňují výsledek.

  • Týden před odběrem krve by měly být všechny léky aspirinové řady, dipyridamol, indometacin, sulfapiridazin, antidepresiva zrušeny. Použití těchto léčiv inhibuje (potlačí) trombózu. Pokud nemůžete přestat užívat, měli byste o tom informovat laboratoř.
  • Minimálně 12 hodin nelze jíst, zvláště konzumované tučné potraviny ovlivňují výsledky.
  • Pacient by měl být co nejklusnější, nevykonávat fyzickou práci.
  • Za jeden den vyloučte kávu, alkohol, česnek z jídla, nekuřte.
  • Analýza se neprovádí, jestliže je aktivní zánětlivý proces.

Krevní test na agregaci trombocytů je předepsán lékařem, je-li nutná antikoagulační léčba, kontrola jejich účinnosti, volba optimální dávky pro diagnostiku zvýšeného krvácení.

Dekódování výsledků

Důvody pro provedení výzkumu najednou se třemi standardními induktory, a pokud je to nutné, přidání nových, jsou v preferenčním mechanismu aktivace jednoho koagulačních faktorů. Diagnóza hodnoty zjištěné změněné rychlosti, například s ADP v nepřítomnosti dynamiky s jinými induktory. Vyhodnocení výsledků provádí lékař.

Snížená agregace trombocytů může být způsobena:

  • úspěšné použití antiagregační léčby;
  • skupinu onemocnění nazývaných trombocytopatie.

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatie může být dědičná nebo získaná v důsledku jiných onemocnění. Statistiky uvádějí, že až patnáct procent světové populace trpí touto patologií. Všechny jsou spojeny s dysfunkcí krevních destiček při akumulaci určitých látek.

V důsledku toho nedochází k tvorbě srážení a tvorbě trombu, což vede ke zvýšenému krvácení u malých ran, modřin (vnitřní krvácení).

Nemoci se projevují již v dětství s krvácejícími dásněmi, častými krvácemi z nosu, spoustou modřin na těle dítěte a otoky kloubů v kloubech. U dívek během období pohlavního zrání začíná dlouhotrvající a hojné menses. Krvácení vede k rozvoji anémie (anémie).

Nízká agregační schopnost s trombocytopatií může být aktivována virovými a bakteriálními infekcemi, léky, fyzioterapeutickými postupy.

Sekundární trombocytopatie

Symptomatická (sekundární) trombocytopatie vznikla u chronické leukémie, mnohočetného myelomu, perniciózní anémie. Tento stav je charakteristický pro konečnou fázi selhání ledvin (uremia), což snižuje funkci štítné žlázy.

U trombocytopatie jsou chirurgové se zvýšeným krvácením během chirurgických zákroků.

Zvýšená agregace trombocytů je pozorována, pokud:

  • společná vaskulární ateroskleróza;
  • hypertenze;
  • infarkt myokardu;
  • trombóza arterií břišní dutiny;
  • mrtvice;
  • diabetes.

Změna agregace během těhotenství

Agregace trombocytů během těhotenství se může od normálních hodnot lišit.

Snížená agregace v důsledku nedostatečné produkce krevních destiček nebo porušení jejich kvalitativního složení. To se projevuje krvácením, přítomností modřin. Při narození musíte zvážit možnost masivního krvácení.

Agregace se nejčastěji zvyšuje během toxemie kvůli ztrátě tekutin v důsledku zvracení a průjem. Zvýšení koncentrace v krvi vede ke zvýšení trombózy. To může vést k potratu v počátečních fázích. Mírná hyperagregace je během těhotenství považována za normální, je spojena s vývojem placentární cirkulace.

V porodnictví se považuje za normu 30-60% u všech induktorů. Analýza agregace destiček porodníkem předepisuje:

  • potrat;
  • léčba plodnosti;
  • před a během antikoncepce;
  • před plánovaným těhotenstvím.

Analýza agregačních vlastností krevních destiček umožňuje identifikovat riziko, předpovědět nebezpečné komplikace v průběhu onemocnění a včas provést preventivní terapii.

Agregace trombocytů s normou adf

Dívky, které rozumějí. Analýza přišla: agregace trombocytů s 1 induktorem ADP. 19 rychlostí 60-90. počet vln 1. rozdělení chybí. agregační odezva snížena. co to znamená? před měsícem to bylo 70 v poměru 60-90. Kolyat kleksan pro koagulability normální. silně zředěný?

Dívky, před 2,5 týdny, jsem byl testován na hemostáze. všechno je normální, s výjimkou zvýšené agregace trombocytů s ADP a kolagenem. Hemostasiolog předepsal zvonění 75 mg denně. strávil 2,5 týdnů, maloobchodně, a výsledek se dokonce zvýšil! byl 83,2 rychlostí 50 - 75 a stál 89. d-dimer 0,27 - normální. Antithrombin - 89 (norma, ale 110 před 2,5 týdny) Actv - 31 (norma) Protrombin čas 20 (norma) Protr index 95 (norma) Fibrinogen 3.2.

28 týdnů. APTT-27,4 S D-dimer 190 ng / ml Protrombinový čas 11,1 S Fibrinogen 4,92 g / l (492 mg / dl) Agregace trombocytů s ADP 80% dvojfázová 28% reverzibilní až 4% RKFM 20 Znepokojená velmi předražený RKFM-20 s vyšší hodnotou 5 a hyperagregací destiček. D-dimer, fibrinogen, achtv, protrombin. Čas - všechno je normální.

Prostě přišel z hematologa. vše v panice. podívala se na koagulogram, říkala, že všechno je normální, kromě feritinu, aby byl pít železo. A jenom doma jsem v závěru viděl hyperagregaci destiček s transamizinem. Přiřadil mi omega 3 a železo. a všechno! A zvonění není nutné. Četla jsem vlasy na internetu na konci, je to strašidelné? Někde píší, že u těhotných žen se agregace trombocytů zvyšuje Fibrinogen 3,57 Popis: počet krevních destiček v žilách. krev 240 * 10%, v plazmě 370 * 10% Protrombin Index 98 Agregace trombocytů s ADP% 124 s ristomycinem 131 s kolagenem 116

Dívky, odborníci :) řekni mi, stručně popište situaci! Po prvním ST v únoru 2011 jsem prošel koagulogramem, zvýšil jsem RFC (v poměru až na 4 jsem 7-8) agregace krevních destiček s adf (míra až 75, mám 80, někdy 88). Snížená zvonění a kardiomagnyl. Před těhotenstvím bylo rfmk 4,5. Během těhotenství opět 7-8. A opět ST. Předepsaný přípravek Fraxiparin. Možná je příliš pozdě, než začnete. Těhotenství zemřelo asi 7 týdnů, pravděpodobně. Kdo čelil zvýšené RFMK, jak ji redukovali a kteří je překonali a.

SOS! Kdo již předal nebo jen rozumí hemostáze! Byl odkázán na hematologa - napsal doporučení pro analýzu agregace krevních destiček s adf, kolagenem atd., Což není normální s adf. Závěr: zvýšená agregace krevních destiček s adf uvolněním uvolňujícím (koncentrace 1 μm). Je pro lyalechku špatné? Co se vůbec děje? D dimer a všechno ostatní je normální!

Ahoj holky, NEPŘEJÍTE kdo ví, kdo čelí mutacím, dešifrovat mé analýzy, co znamenají a co to hrozí, co znamená snížená agregace trombocytů? APTT 34,9 (26-40) Antithrombin3 99% (79-125) fibrinogen 3,46 (2-4) PTV 14,1 sec (11-16) D-dimer 0,45 (0-0,5) agregace krevních destiček: 80) s adrenalinem 37,7% (50-80) s kolagenem 37% (50-80) s mutací ristocetin 37% (50-80) Leiden 1691G> A koagulačního faktoru V F5 - normálního homozygotního polymorfismu 20210G> A protrombinu F2 - termolabilní varianta A222V (677C> T).

Ahoj, eko-maminky. Dnes jsem si vzal hemostázu, byl jsem trochu rozrušený ((((Doufám, že mi teď řeknete, zda stojí za to být rozrušený nebo ne.) Zde jsou výsledky, v závorkách, norma: PV 13.9, podle (0.9-1.2) 0,9-1,2) 1,06, PTI pro CWICC (70-130%) 93%, APTT (25-35 s) 26,6 s Trombinový čas (15-21 s) 14,8 s, Fibrinogen (2,0-4,0) 4,18, doba Coalinu (60-98 sekund) 106 s, Odstranění krevních sraženin (48-64%) 33,3%, ADP agregace krevních destiček (14-18 sekundu) 10 s, agregace destiček ristomycinu (14-18 s) 8,5 s, antitrombin (80-120%) 108%, spontánní euglobulzýza (180-240 min.) 275 min, závislost Xlla-Hageman fibrinolýza.

V pondělí jsme znovu v Krasnodaru znovu zasypali, agregaci krevních destiček opět získali s ADP, kolagenem, ristocetinem, adrenalinem + OAK, takže všechny indikátory jsou pod normální hodnotou, s výjimkou agregace s kolagenem, je na dolní hranici normálu. Myslel jsem si, že si myslel. Obecně, kuře mozku tě Zhenya! pro mě to přišlo. Jsem hřích na zvoncích, bez ohledu na to, co. RMPA se zvýšil o 2,5krát. Přesto jsem byl podán a přesto jsem podstoupil komplexní analýzu zahrnující anti-hgch a aphra-aphidózu takto: "ELI-APS-hCG-test-6 (protilátky proti hCG, beta2-glykoproteinu 1, Fc -lg, ds-DNA, kolagen, celkem k fosfolipidům) "jeho 13 dní dělá c.

Dívky, ahoj všichni! Mám dědičnou trombofilii, v prvním těhotenství jsem podráždil fraxiparin od 18 týdnů a téměř do konce (s malými přestávkami) a 2 týdny po porodu. Ale hemostáza byla špatná. A teď jsem těhotná s druhou, provedla jsem analýzu před třemi týdny, výsledky kualogramu byly normální (i když jsme ji zkrátili). Na LCD displeji se objevil hemostasiolog (nebo hematolog ?! nepamatuji se), doktor se mi líbil, obecně jsem jí ukázala testy, které jsem udělal ve své době ve vědeckém centru na ul. Ac

Dívky, před 2,5 týdny, jsem byl testován na hemostáze. všechno je normální, s výjimkou zvýšené agregace trombocytů s ADP a kolagenem. Hemostasiolog předepsal zvonění 75 mg denně. strávil 2,5 týdnů, maloobchodně, a výsledek se dokonce zvýšil! byl 83,2 rychlostí 50 - 75 a stál 89. d-dimer 0,27 je normální Antithrombin - 89 (normální, ale před 110 týdny 2.5) actv - 31 (normální) protrombinový čas 20 (normální) Protrom index 95 (norma) Fibrinogen 3.2 (norma) pfmk 4.5 (norma) (mám 3,5 a pak 4,5 krát a.

Dobré odpolední dívky! Řekni mi, pozh, kdo ví. Zvýšil jsem ukazatele: agregace trombocytů s ADP 78.2 (max. Normální 70), agregace trombocytů s kolagenem 72.9 (max. Normální 70), agregace s ristomycinem 78.9 (max normální 70). Gynekolog se odvolal na genetiku, aby předal genetickou trombofilii, a ona šla na dovolenou, aby se zeptala, kromě tebe, nikdo. Existuje tedy screeningový test (4 polymorfismy) a existuje úplný test (10 polymorfismů). Co musím předat, řekni mi? V penězích je rozdíl slušný.

Dívky, mají každý den pěkný den! Pokračuji v testování. Hormony prošly - všechno je normální, pouze progesteron 9,14 v poměru 0,95 - 21, možná trochu nízký. Předal hemostasogram, všechny ukazatele jsou v normálním rozmezí, s výjimkou krevních destiček 364 v poměru až 320. Možná je to všechno o nich, že těhotenství nenastane? Studie systému koagulace krve Základní hemostasogram + VA + agregace trombocytů s jedním induktorem (ADP) (článek 00387) Hemoglobin, g / l 122 Ženy: 120-140 erytrocyty, • 10 ^ 12 / l 4.89 Ženy: 3.9-4.7 Hematokrit l / l

Ahoj moje milá dívky, dobře, dostala jsem výsledky této analýzy o palačinky, napíšu, kde jsou odchylky a co to znamená a stojí za to bít tamburínu. Faktor 8 je přeceňován, agregace ADP, agregace krevní destičky je podceňována, agregační kolagen je podceňován, Willebrandův faktor je nadhodnocen decentně, RFMK 5 (norm4), d-dimer potěší, krása je obecně normální! Kde běžet, co dělat?

Obecně jsem někdy od 20. týdne začal pít zvonky 75, protože d-dimer rostl v normálním rozmezí, tam byl jen ostrý skok z 0,28 na 0,89 v normálu na 1,20, pak se znovu snížil a postupně rostl postupně 0,28 0,34-0,52 je v poměru až 1,90, ale ostatní ukazatele nebyly příliš dobré, i když jsem změnil laboratoř a předal ji v regionální nemocnici města, protože pouze agregace a současně koagulogram: protromb čas 12,6 (15-20), protrombin se skokem 121,5 (70-130), hodně 0,89.

Dívky, odborníci :) řekni mi, stručně popište situaci! Po prvním ST v únoru 2011 jsem prošel koagulogramem, zvýšil jsem RFC (v poměru až na 4 jsem 7-8) agregace krevních destiček s adf (míra až 75, mám 80, někdy 88). Snížená zvonění a kardiomagnyl. Před těhotenstvím bylo rfmk 4,5. Během těhotenství opět 7-8. A opět ST. Předepsaný přípravek Fraxiparin. Možná je příliš pozdě, než začnete. Těhotenství zemřelo asi 7 týdnů, pravděpodobně. Kdo čelil zvýšené RFMK, jak ji redukovali a kteří je překonali a.

Ahoj holky.. Navštívil jsem hematologa doktora.. prozatím jsem si objednal spoustu testů.., které jsem bezpečně prošel během těchto dvou dnů. Výsledek již přinesl několik testů: koagulační faktory: faktor 8-103 v poměru 60-150, 9 faktor 101 rychlostí 60-150, willebrand faktor 82 rychlostí 50-160, hemostáza krevní destičky: počet krevních destiček účastnících se agregace Agregace 367 * 10/3 s ADP - 10 rychlostí 11,8-16,2 sekundy. agregace s kolínkem - 14 rychlostí 14-18 sekund. Agregace s UIA - 12.

• Disseminovaný intravaskulární koagulační syndrom (DIC, konzumní koagulopatie, defibrinace, trombohemoragický syndrom, intravaskulární mikrokoagulace apod.) Je charakterizován aktivací faktorů koagulace krve, což vede k vzniku četných krevních sraženin v mikrocirkulaci celého organismu; avšak spotřeba koagulačních faktorů a výsledné aktivace fibrinolýzy jsou obvykle doprovázeny masivním krvácením (krvácení).

Dívky, může někdo vědět a může komentovat! Bylo výsledkem analýzy hemostázy (můj termín je 32 týdnů), takže 3 ukazatele jsou přeceňovány, zbytek je normální. To jsou ty, které mě obtěžují: 1. Agregace trombocytů s ADP v konečné koncentraci - 92 (norma 50-75); 2. Protrombinový index (PTI) - 110,5 (norma 90-105); 3. Markery thrombiniemin (RMPA) - 16 (norma 3-4). Nechápu, co tyto pojmy znamenají, ale odchylky od normy, a oni mě několikrát děsí. Můj lékař na to nijak nekomentoval, prostě říkal "normální analýzu".

Dívky, dobrý večer všichni! Připravuji se na kryo protokol, v prosinci jsem byl čerstvý bez přenosu kvůli hyper. Lékař řekl, že se poradí s hematologem a začne plakat. A když jsem prošel testy, nemohl jsem se rozčilit (v normách laboratoře, v hematologickém centru): APTTV-39 (25-37) Probethrombinový index pro Kvik-75 (80-132) Trombinový čas 17 (12-20) Fibrinogen -2,2 (2-4,5) RFMK-3,5 (3,0-3,5) antitrombin III - 50 (80-130). Agregace krevních destiček s ADP-69 (50-80) VA-negativní R-1,07 (0,00-1,40) V klinickém krevní testu je všechno normální kromě trombocytů, jsou sníženy.

Tento příspěvek bude vyřešen tlačítky na první stránce Koncepce. Můžete se k němu obrátit v případě opakování těchto otázek, abyste neupravili vše znovu. A tak je schéma průzkumu rozdělena do etap.

Dívky, ahoj! B-16 Ned. Zítra jdu k hemostasiologovi, ta čekala měsíc a předtím, než jsem to převzal, prošel jsem hemostasiogram, dnes jsem dostal analýzu. Takže mám genetickou trombofilii, vysoké riziko rané ztráty plodu v důsledku agregace trombocytů. Kolik jsem četl, každý se bojí zvýšení D-dimeru, vždy jsem ho ovládal, vypadal, vzdát se. zatímco všechno je v pořádku, pah, pah, pah, ale problémy se dostaly do problémů, odkud to nebylo čekalo ani řídilo ADPF - 56 v poměru 30-50 Adrenalin - 60 v poměru 30-50 Závěr: hyperfunkce, hyperagregace trombocytů Kdo by to vzal? Jak rozhodující je přebytek, co očekávat? Řekni mi.

HCG - 9,66 (1 týden 5-50), včera v jiné laboratoři 11 Nyní hemostáza, nejhorší věc!