Agregace krevních destiček s ADP, krve

Agregace trombocytů s ADP je diagnostický test, který vyhodnocuje aktivovanou agregační reakci trombocytů za použití speciálního agregačního induktoru adenosindifosfátu (ADP). Analýza se provádí pomocí přesného nástroje - agregometru, který zaznamenává měření v kontinuálním režimu a zobrazuje je v podobě zakřivené čáry (agregátu). Interpretace testu je založena na analýze povahy agregace (jedno- nebo dvouvlnová, kompletní nebo neúplná, reverzibilní nebo nevratná), stejně jako některé další ukazatele.

Trombocyty jsou krevní buňky, které jsou zodpovědné za srážení. Státy spojené se snížením agregace trombocytů (adheze) zahrnují dědičnou a získanou dysfunkci buněk. Testy agregace krevních destiček jsou prováděny za účelem identifikace a diagnostiky dysfunkce trombocytů u pacientů s nadměrným krvácením. Často se tento test provádí ve spojení s dalšími studiemi srážení krve. Nejčastější hereditární onemocnění charakterizované dysfunkcí trombocytů je von Willebrandova choroba. Snížení syntézy nebo dysfunkce koagulačního faktoru von Willebrand vede ke snížení koagulability a zvýšené ztrátě krve během krvácení. Analýza agregace trombocytů je také ukázána v případě potratu, neplodnosti a neúspěšných pokusů o IVF.

Kromě toho je vyhodnocení agregace trombocytů užitečné při léčbě protilátek proti trombocytům. Nízké dávky aspirinu jsou předepsány pro prevenci tvorby trombů u pacientů trpících aterosklerózou a onemocněními kardiovaskulárního systému. Analýza agregace trombocytů umožňuje předpovědět reakci organismu na antiagregační léky. Některé další léky mohou ovlivnit agregaci trombocytů, včetně antibiotik, antihistaminik, klopidogrelu, dipyridamolu, nesteroidních protizánětlivých léků, teofylinu, tiklopidinu, tricyklických antidepresiv.

Tato analýza umožňuje vyhodnotit funkci krevních destiček zkoumáním jejich agregace pod vlivem agregačního induktoru. Analýza pomáhá diagnostikovat onemocnění koagulačního systému.

Metoda

Referenční hodnoty - Norm
(Agregace krevních destiček s ADP, krev)

Informace týkající se referenčních hodnot ukazatelů, jakož i složení indikátorů obsažených v analýze se mohou mírně lišit v závislosti na laboratoři!

Agregace trombocytů: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace destiček - aspirace krevních destiček, megakaryocytů fragmenty, nazývané destiček nebo krevních destiček Bitstsotsero „aktivní“ v nouzové situaci, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily s použitím jiných „správců“ (přítomný nebo vytvořený v procesu), pro uzavření zranění v nádobě.

Malá rána s porušením bezúhonnosti malých plavidel zpravidla (pokud je vše v pořádku s hemostázním systémem), není vážně obtížné. Krev, která teče z rány, se zastaví po nějaké době, a v takových případech lidé, popírající jejich účast, říkají: "Sama se zastavila." A jistě ne všichni jsou si vědomi takového procesu jako agregace trombocytů, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a předcházení ztrátě tekutiny, která je drahocenná tělu.

Agregace trombocytů - jedna z fází zastavení krvácení

Pro takovou zdánlivě maličkost, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, žilní žlázy, kapiláry), jsou složité a důsledně tekoucí procesy:

  • V reakci na poškození mikrocirkulační cévy spasmus a tím částečně brání volnému toku krve;
  • Krevní destičky - krevní destičky spěchá na místo havárie, které se připevňují k poškozené oblasti a snaží se uzavřít mezery (adheze krevních destiček);
  • Počet krevních destiček v místě poškození rychle roste (akumulace), začne se hromadit a tvoří konglomeráty - dojde k agregaci krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitá fáze vzniku krevní sraženiny;
  • V důsledku agregace krevních destiček vzniká uvolněná trombocytová zátka (nevratná agregace trombocytů), tato zátka, i když není plazmová, není příliš stabilní a spolehlivá - pouze dotyk a krev znovu proudí;
  • Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (tromboplastin) je stlačena, vláknitá vlákna způsobují, že krevní sraženina je hustá, což zastavuje krvácení (zatažení thrombinového trombu).

stupňů tvorby krevních sraženin

Je zřejmé, že agregace trombocytů není konečnou fází zastavování krvácení, je to jen jedna z etap procesu, ale to nedává menší význam. Jak se tato reakce provádí, jaké komponenty se na ní podílejí, budou popsány v následujících částech, ale především by měl být čtenář informován, že agregace trombocytů, při provádění ochranných funkcí u zdravých lidí, může mít také nevýhodu. Trombocyty se ne vždy chovají tímto způsobem - sedí tiše a klidně, rychle se aktivují, lepí na stěny krevních cév a navzájem se slepí, pokud je to nezbytné (pokud krev céva, z které krev proudí).

Zvýšená agregace destiček zahrnuje nadměrnou intenzitu působení těchto destiček, když nejsou potřeba (v nepřítomnosti krvácení) se aktivovaly, držet pohromadě, a tím přispívají k tvorbě nežádoucích tělesných sraženin, že následně se pohybují přes krevní řečiště, uzavření cévy a narušit výživu tkání důležitých orgánů. To samé se může stát kdekoli: v cévách, které zásobují krví do srdce (infarkt myokardu), v plicích (plicní infarkt), v mozku (mozková mrtvice), a tak dále, takže protidestičkové léky, léky tvoří tak široce předepsané pro prevenci a léčbu patologických stavů dat...

Tromboembolismus v předních tepnách má často smutný výsledek, ale to všechno začalo s trofami - se spontánní agregací krevních destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu už prošla patologickými změnami...

Agregace krevních destiček v krevní zkoušce

Pro studium agregace trombocytů buňky vytvářejí podmínky blízké přirozenému (oběhu v krevním oběhu). Testování se provádí na skle s využitím indukčních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace trombocytů), které se obecně podílejí na tomto procesu v živém organismu (in vivo) s agregací krevních destiček stimulovanou krvácením (ADP, kolagen, thrombin adrenalin). V jednotlivých laboratořích pro analýzu byly použity látky, které se v těle nevyskytují, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristotsetin). Mělo by být poznamenáno, že pro každý induktor existují jeho vlastní hranice normálních hodnot, které lze nalézt při pohledu na tabulku. Ale pouze aby se seznámil, protože rychlost je dána pouze předběžně, může rozšiřovat nebo omezovat rozsah v různých laboratořích - to závisí na referenčních hodnotách každého QDL.

Tabulka: norma kapacity agregace trombocytů v závislosti na indukční látce

Zvláštní význam pro diagnózu patologických stavů (zvláště kardiovaskulárních onemocnění) spontánní agregace trombocytů (CAT), kdy nadbytečné množství lepených krevních destiček volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch a to se děje především v oblasti mikrocirkulace :

  1. Spontánní agregace trombocytů po dlouhou dobu hrozí vést ke změnám stěn cév (zejména v cévách mikrovaskulatury);
  2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti trombocytů vytvářet agregáty, čímž se zvyšuje riziko vývoje kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu vážných komplikací a následků na tomto pozadí.

Nejčastěji spontánní agregace trombocytů v laboratoři určuje:

  • Měření optické hustoty suspenze destiček;
  • Pomocí morfologického (vizuálního) hodnocení agregovaných krevních destiček.

Pro diagnostiku a určení nosologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní zařízení - agregometry (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v plazmě obohacené o ně nebo konduometrické, které měří tento ukazatel v celé krvi). Tato zařízení nepřetržitě zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a poté zobrazují své měření graficky (křivka - agregatogram). Takové diagnostické metody jsou poměrně spolehlivé, jsou však namáhavé a vyžadují velké množství plazmy pro výzkum.

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Jak nízká, tak i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za zvláštních okolností, kdy může být agregace trombocytů v porovnání s normou zvýšena nebo snížena, se krevní test, který vypočítává tento indikátor, stává povinným.

Jednou z těchto okolností je vyšetření žen, které jsou ve stavu porodu, protože v porodnictví mají odchylky od agregační schopnosti krevních destiček z normálu často špatné důsledky. V těhotenském období se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve po dlouhou dobu, proto se indikátory srážení poněkud zvyšují, avšak dochází k mírnému zvýšení, což by nemělo znamenat hyperagregaci.

Zvýšená agregace trombocytů může způsobit trombózu, ale naopak, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Míra agregace trombocytů během těhotenství je obvykle v rozmezí 30 až 60% (bez ohledu na látku použitou jako induktor) a opět: všechny zhruba výsledky by měly být zjištěny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je odborníci porovnávají s referenčními hodnotami a oznamte případné odchylky. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nedojde k žádné hyporegii s hyperagregací a k vyloučení trombózy a krvácení.

Agregace trombocytů s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost hladiny krevních destiček, by měl být prováděn současně s několika induktory (mělo by být alespoň čtyři), aby bylo známo, na jaké úrovni procesu dochází k poruše.

Agregace krevní destičky s ADP

Studie agregace trombocytů s ADP se provádí za účelem zjištění spontánní agregace trombocytů nebo diagnostiky trombotických stavů, které se vyskytují v určité patologii:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. Hypertenze;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Porušení cerebrálního oběhu;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemie (změny v lipidovém profilu, zvýšený lipoprotein s nízkou hustotou, zvýšená aterogenita);
  7. Dědičná trombát;
  8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
  9. Při užívání jednotlivých léků, které mohou inhibovat aktivitu trombocytů.

Odchylka směrem dolů:

  • Glantsmanova trombasténie (dědičná patologie způsobená nepřítomností nebo defektem membránového receptoru pro fibrinogen a glykoprotein IIb-IIIa);
  • Esenciální atrombium (liší se od trombusu při neúplném narušení funkčních schopností krevních destiček;
  • Syndrom Wiskott-Aldrich (vzácné recesivní onemocnění spojené s podlahou, charakterizované změnou tvaru a poklesem velikosti buněk);
  • Aspirinopodobny syndrom (patologie spojená s porušení "reakce uvolňování" a 2. fáze agregace);
  • Trombocytopatie při uremickém syndromu;
  • Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózou, hypotyreózou, léčbou antiagregačními látkami, NSAID - nesteroidní protizánětlivá léčiva, antibiotika, diuretika a léky, které snižují krevní tlak).

Zvýšení výkonu je pozorováno, když:

  • Syndrom viskózních destiček (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
  • Aktivace buněk trombocytárního spojení koagulačního systému způsobená různými faktory: psycho-emoční stres, léky, tvorba imunitních komplexů ze specifických důvodů atd.;
  • Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukční agregace s kolagenem

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může naznačovat, že se porušení objevuje na úrovni adheze. Ukazatele mají tendenci k poklesu v zásadě se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace trombocytů je pozorována u viskózního trombocytárního syndromu a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregace krevních destiček ve vzorku s adrenalinem

Studie aktivity ristocetin-kofaktorů

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, test se používá hlavně k diagnostice onemocnění se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provádění tohoto testu pomocí induktorů není užitečné pouze pro stanovení schopnosti krevní destiček k agregaci. Tyto testy umožňují vyhodnotit účinnost antiagregačních činidel při léčbě a poskytnout příležitost zvolit správnou dávku léků.

Informace pro zvědavce

Čtenář může oprávněně vyčítat, že začátkem popisu tématu s analýzami, variantami jejich normy a patologickými změnami autor nehovořil příliš mnoho o samotných krevních deskách, jejich funkcích a chování během agregace vyvolané krvácením. Text nenahrazuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za lepením buněk a tvorbu hemostatické zátky.

To vše lze snadno napravit tím, že lidem se zvýšeným zájmem bude sledovat celý proces popsaný v níže uvedených částech, od začátku do konce, aby samostatně porozuměli jednotlivým jemnostem a zdůraznili důležitost jednotlivých složek reakce.

Důležitá role krevních destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy trombocytů, což se odráží v názvu procesu. Obecně je jejich funkcí řešit následující úkoly:

  1. Krevní destičky, které mají angiotrofní funkci, udržují normální strukturu a funkční schopnosti stěn malých kalibrů;
  2. S schopnostmi agregace adheze, které spočívají ve skutečnosti, že buňky se shromažďují v "pilotách" a přilepí se k poškozeným oblastem cév (adheze), rychle vytvářejí hemostatickou zátku (agregaci trombocytů), mohou zastavit malé krvácení za 1-2 minuty;
  3. Úkolem krevních destiček je udržení spasmu zraněných hemokapilár na správné úrovni - tyto buňky neumožňují relaxaci cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
  4. Trombocyty jsou nejen přítomny, ale také se aktivně podílejí na procesech koagulace a navíc ovlivňují reakci fibrinolýzy.

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně propojeny a sloučeny do jedné adhezivní agregace (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci roku před posledním - 9. století). Faktem je, že trombocytární zátka se začíná vytvářet ještě před okamžikem, kdy destičky dorazily na místo a začaly se držet na bazální membráně cévních stěn.

Přestože připevnění krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, je kolagen identifikován jako hlavní stimulátor prvního stupně hemostázy trombocytů.

Změna vzhledu - získání nových příležitostí

Je zajímavé, že krevní destičky, které se "dozvěděly" o nouzové situaci v těle před příchodem na místo incidentu, se již začínají intenzivně připravovat:

  • Ve zlomku sekundy změní svůj vzhled: z ploché buňky ve tvaru disku jsou transformovány do kulových tvarů, emitují pseudopodia (dlouhé procesy, které předtím neexistovalo a které okamžitě bylo nutné držet se na tkaninu a vzájemně komunikují);
  • K poškozené nádobě se destičky dostanou plně vyzbrojené, to znamená, že jsou dobře připraveny jak pro přilnavost, tak i pro agregaci, takže je potřeba připojit až 5 sekund.
  • Současně trombocyty, které cirkulují v krevním oběhu, sedí, vyhledávají a rychle vyhledávají své kolegy, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a drží se dohromady a vytvářejí konglomeráty;
  • Kokuláry jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které byly první (zpočátku dodrženy), aby přišli na místo nehody a drželi se na exponované bazální membráně cévy.

Všechny tyto kroky jsou prováděny destičky velmi rychle zvětšovat gemostatichskuyu zátkou, která se v krátkém čase (1 až 3 minuty) bude schopen uzavřít jakoukoliv mezeru v krvi mikrocirkulace nádoby k zastavení krvácení.

Za agregací je komplexní biochemický proces.

Přilnavost a agregace krevních destiček není tak jednoduchá reakce, jak se na první pohled může zdát. Jedná se o komplexní vícestupňový biochemický proces, který zahrnuje různé exogenní (vnější) a endogenní (interní, vycházející z krevních destiček) faktory: stimulanty reakce, spotřeba energie, významná restrukturalizace plaků Bitscotsera. Například von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor adheze krevních destiček k kolagenu) je nezbytný pro správné fungování krevních destiček a jeho produkce se provádí v cévních stěnách. Takže krevní destičky, které se procházejí cévami, zásobují tento glykoprotein do budoucna a vkládají je do svých granulí, takže pokud je to nutné (pokud je aktivováno), uvolní je do životního prostředí.

Agregace trombocytů není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou spojeny se zahájením reakce:

  1. Kolagen je hlavním stimulátorem adheze krevních destiček;
  2. ADP - tato složka převezme vedoucí úlohu v první fázi agregace: nejprve se uvolňuje ADP v malých množstvích z poškozené stěny cévy a červených krvinek (erytrocytů), které se také nacházejí v místě havárie. Pak s tímto stimulátorem samotné plaky Bitscoceroro (ATP → ADP) dodávají hemostázní zónu, která měla čas na počáteční přilnutí a aktivaci (charakteristika krevní destičky "uvolňovací reakce");
  3. Souběžně s ADP destiček granulí zadat jiné agonisty agregace - epinefrin a serotoninu v krevních destičkách aktivovaných membránových enzymů podporuje tvorbu silným stimulem reakce - kyseliny arachidonové (C20H32Oh2) a jeho deriváty, mezi které patří nejaktivnější agregující látka - tromboxan;
  4. Významným prvkem při regulaci agregace destiček schopnosti je systém prostaglandinů: v aktivním režimu je tvorba endoteliálních a buněk hladkého svalstva endoperekisey prostaglandiny, se mohou také převést na thromboxan. Avšak v poslední fázi agregace, kdy již není nutné, mění tyto látky směr a začne poskytovat prostacyklinový vazodilatátor (PGI2), dilatace krevních cév a z velké části inhibuje agregaci krevních destiček;
  5. Dokončení "uvolňovací reakce" faktorů uvnitř trombocytů, posilování a zvýšení pevnosti hemostatické trubice fibrinem je velmi silné agregační činidlo, trombin, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou skromné ​​ve srovnání s dávkami potřebnými pro srážení krve.

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v oblasti pozornosti lékařů určitého profilu, nicméně mohou být zajímavé zejména pro zvědavé čtenáře, kteří si stanovili cíl důkladně pochopit složité reakce hemostázy trombocytů. Navíc takový úvod pomáhá porozumět původu mnoha onemocnění spojených s poruchami krvácení v tomto stadiu.

Zranitelnosti

Porušení některých částí hemostázy trombocytů vytváří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejvíce ohrožená "reakce uvolňování" se ukázala jako nejzranitelnější v mechanismu agregace trombocytů. Bez ní se proces srážení a lepení buněk rozpadne, sotva začíná. V takových případech se samozřejmě nevytváří hemostatická zátka.

Kromě toho, pro kvalitu srážení krve v mikrocirkulačním zóně je třeba v přítomnosti různých neproteinových látek (Ca 2+, Mg2 +, fosfolipid faktor), stejně jako protein (albumin, fibrinogen, se jednotlivé složky frakcí gama, atd.). Nature.

Proteiny jsou potřeba trombocyty, aby se pro ně vytvořily pohodlné podmínky, tzv. "Plazmová atmosféra", a teprve poté budou krevní destičky kvalitativně plnit úkoly, které jim byly přiděleny. Nicméně mnoho produktů štěpení bílkovin (zejména získaných rozpadem fibrinogenu a fibrinu) interferuje s agregací krevních destiček a velmi inhibuje.

Mezitím se za normálního provozu všechny účastníky destiček hemostázy, agregace krevních destiček je plně schopen zastavit krvácení do mikrocirkulace v oblasti, ale u velkých nádob, kde se tlak na stěnách vyšší, nezpevněné fibrin zástrčka, by byl neudržitelný a zcela jednoduše, „fly“ obnovení krvácení.

Č. 4053AK, agregace trombocytů (agregace trombocytů)

  • Agregace destiček s ADP (5,0 umol / ml).
  • Agregace destiček s ADP (0,5 μmol / ml).
  • Agregace destiček s adrenalinem.
  • Agregace trombocytů s kolagenem.
  • hemoragické poruchy;
  • prodloužené studie před operací, během těhotenství s vysokým rizikem;
  • k posouzení zbytkové reaktivity nebo odolnosti krevních destiček při použití protidoškrcených léků (pro účely výzkumu).

Interpretace výsledků výzkumu obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Správnou diagnózu provádí lékař, a to jak s použitím výsledků vyšetření, tak s potřebnými informacemi z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření apod.

Agregace trombocytů jako faktor srážení krve

Agregace krevních destiček podle logiky jména je jejich kombinací, aby se zastavilo krvácení. Jedná se však pouze o jeden, i když důležitý faktor srážení krve, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí trombocytů je účast na mechanismu cévního trombocytů (mikrocirkulační) k zastavení krvácení, tzn. Vytvoření zástrčky (trombu), která uzavře otvor ve cévní stěně, který je výsledkem poškození. Tvorba trombu nastává v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregace trombocytů.

Jako obvykle existují normy pro schopnost agregace krevních destiček, při kterých má lepení buněk pozitivní roli. V některých případech však schopnost agregace trombocytů může hrát negativní roli narušením výživy buněk důležitých orgánů v důsledku tvorby krevních sraženin.

Co je agregace trombocytů?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé nádoby s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. Pro větší nádoby je koagulační mechanismus charakteristický, tj. Aktivace koagulace krve.

Hemostatický systém a srážení krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, kvůli nimž se zachovává tekutý agregační stav krve a ztráta krve je také minimalizována v rozporu s celistvostí cévního lůžka.

Poruchy ve fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemorrhagické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence vytvářet malé krevní sraženiny, které interferují s normálním průtokem krve v důsledku zvýšené agregace trombocytů).

K zastavení krvácení v nádobách malé ráže je postačující mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Ukončení krvácení z větších nádob není možné bez aktivace systému koagulace krve. Je však třeba si uvědomit, že úplná péče o hemostázu je možná pouze s normálním fungováním a interakcí obou mechanismů.

V reakci na poškození nádoby nastane:

  • cévní spazmus;
  • uvolnění z poškozených endoteliálních buněk obložení nádob zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
  • spuštění koagulační kaskády.

Endoteliocyty - endotelové buňky, které lemují vnitřní povrch cévy, jsou schopny produkovat antikoagulanty (omezující růst krevní sraženiny a kontrolu aktivity trombocytů) a prokoagulanty (aktivují krevní destičky a přispívají k jejich úplné adhezi). Patří mezi ně: faktor Willebrand a tkáňový faktor.

To znamená, že poté, co došlo k záchvatu v důsledku poranění cévy a uvolnění prokoagulancií, začíná aktivní proces vytváření trombocytů. Nejdříve se začnou trombocyty přilnout k poškozené části cévního lůžka (projev lepivých vlastností). Souběžně uvolňují biologicky aktivní látky, které přispívají ke zvýšení vaskulárního spasmu a snížení přívodu krve v poškozené oblasti, a také uvolňují trombocyty, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné zvolit ADP a tromboxan A2, které podporují aktivní agregaci trombocytů, tj. Vzájemnou přilnavost. Díky tomu začne trombus rychle růst. Způsob agregace trombocytů pokračuje, dokud vzniklá sraženina nedosáhne dostatečného měřítka pro uzavření otvoru vytvořeného v nádobě.

Souběžně s tvorbou krevní sraženiny se díky působení koagulačního systému uvolňuje fibrin. Vlákna této nerozpustné bílkoviny pevně splétají destičky a tvoří plnou destičkovou zátku (struktura fibrinových destiček). Trombocyty dále vylučují trombostein, který přispívá k redukci a těsné fixaci trubice a její přeměně na trombocyty trombocytů. Jedná se o dočasnou strukturu, která pevně pokrývá poškozenou oblast nádoby a zabraňuje ztrátě krve.

Dalším ničením vzniklé krevní sraženiny, omezením jejího růstu a prevencí tvorby malých krevních sraženin (zvýšená agregace trombocytů) v neporušených cévách se provádí fibrinolýzovým systémem.

Krevní test pro agregaci destiček

Pokud je nutné vyhodnotit funkční aktivitu krevních destiček, provede se analýza s jejich indukovanou agregací - agregátogram. Ve skutečnosti tato studie umožňuje graficky zobrazit schopnost krevních destiček k aktivní adhezi a agregaci.

Agregatogram se provádí na speciálním automatickém agregometru. Analýza se provádí po přilnutí agregačních stimulantů k plazmě bohaté na destičky pacienta.

Induktory agregace krevních destiček jsou rozděleny do:

  • slabý (adenosin difosfát (ADP) v malých dávkách, adrenalin);
  • (ADP s vysokou dávkou, kolagen, trombin).

Zpravidla se provádí agregace destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristomycinem (antibiotikum ristotsetin). Studie aktivity trombocytů v přítomnosti ristocetinu je důležitou studií v diagnostice dědičných hemoragických trombocytopatií (von Willebrandova nemoc a Bernard-Soulierův syndrom).

Za těchto podmínek je agregace destiček po aktivaci ristocetinem snížena. Pod vlivem jiných induktorů (kolagen, ADP) dochází k aktivaci.

Pravidla pro přípravu analýzy

Hodinu před analýzou je zakázáno kouřit. Během půl hodiny před podáním materiálu by pacient měl být v klidu.

O ošetřovaných lécích musí být informován ošetřující lékař a pracovníci laboratoře. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci krevních destiček. Činidla proti trombům dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace krevních destiček. Používání antiagregačních činidel by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidní protizánětlivé léky - nejméně tři dny předem.

Také narušit kapacitu agregace krevních destiček:

  • vysoké dávky diuretik (furosemid) a beta-laktamů (penicilin, cefalosporiny),
  • beta-blokátory (propranolol),
  • vazodilatátory,
  • blokátory kalciového kanálu,
  • cytostatika,
  • antifungální léky (amfotericin B),
  • antimalariály.

Mohou také mírně snížit příjem agregace trombocytů:

Indukční agregace trombocytů. Dekódování, norma a patologie

Častěji jsou výsledky výzkumu zaznamenávány v procentech. Normální agregace trombocytů s:

  • ADP 5,0 μmol / ml - od šedesáti do devadesát;
  • ADP 0,5 μmol / ml - až 1,4 až 4,3;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesát;
  • kolagen - od 50 do 80;
  • ristocetinom - od padesáti pěti do sto.

Je třeba si uvědomit, že:

  • aktivace ristomycinu je nepřímým odrazem aktivity von Willebrandova faktoru;
  • ADP - aktivita agregace krevních destiček;
  • indukce kolagenní integrity vaskulárního endotelu.

Odhad v procentech udává stupeň přenosu plazmy po přidání agregačního induktoru. Plasma chudá krevní destičky se užívá pro přenos světla - 100%. Naopak plazma bohatá na destičky - přes 0%.

Agregace těhotenství

Normální agregace trombocytů během těhotenství je v rozmezí třiceti až šedesáti procent. V posledním trimestru může být pozorováno mírné zvýšení agregace krevních destiček.

Pokles hodnot naznačuje vysoké riziko krvácení během porodu a výrazné zvýšení rizika trombózy v poporodním období, stejně jako možný potrat plodu (hrozba sebepoškozování).

Indikace pro analýzu

  • hemoragické poruchy (zvýšené krvácení);
  • trombofilie (koagulační porucha se zvýšeným rizikem trombózy);
  • těžká ateroskleróza;
  • diabetes;
  • před provedením chirurgických zákroků;
  • během těhotenství;
  • při sledování účinnosti antikoagulační a antiagregační léčby.

Také tato studie je důležitá při diagnostice dědičných hemoragických trombocytopatií.

Zvýšená agregace trombocytů. Důvody

Taková porušení v analýzách jsou typická pro:

  • trombofilie (koagulační porucha charakterizovaná tendencí k tvorbě krevních sraženin);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • těžká ateroskleróza;
  • ACS (akutní koronární syndrom);
  • zhoubné novotvary;
  • syndrom viskózních destiček;
  • těžká dehydratace (dehydratační trombofilie).

Nejčastěji se tvoří krevní sraženiny v hlubokých žilách dolních končetin. Toto onemocnění se projevuje vyklenutím bolesti v nohách, které se zhoršují chůzí, únava, edém, bledost a cyanóza postižené končetiny.

Počáteční trombóza postihuje hlavně žíly svalu gastrocnemius, poté, když onemocnění postupuje, trombus se rozprostírá vyšší, což ovlivňuje oblast kolene, stehna a pánve. Rozšíření trombózy a zvýšení velikosti trombu zvyšuje riziko plicní tromboembolie.

Důvody pro snížení agregace

Snížená agregace je typická pro:

  • aspirin-like syndrom;
  • myeloproliferativní onemocnění;
  • léčba léky, která snižuje agregaci krevních destiček;
  • uremia.

U onemocnění von Willebranda (projevujícím se nazálním, gastrointestinálním, děložním krvácením, svalovým krvácení s poraněním, mírnými hematomy) bude:

  • aktivace ristocetinů je vážně narušena;
  • indukce ADP, kolagenu a adrenalinu je zachována;
  • Willebrandův faktorový nedostatek.

Bernard-Soulierův syndrom (zhoubné krvácení ze sliznic úst, nosu, prodloužené krvácení ze zranění, hemoragická vyrážka, rozsáhlé hematomy) je také charakterizováno prudkým poklesem aktivace destiček ristomycinem při zachování normální indukce ADP apod. U této nemoci je aktivita von Willebrandova faktoru normální.

Glantsmanova trombasténie se projevuje krvácení do kloubů, prodloužené krvácení z ran, hemoragická vyrážka, těžká krvácení z nosu. Na agregatogramu - prudké snížení aktivace krevních destiček pomocí ADP, adrenalinu a kolagenu. Indukce s ristomitinsinou nebyla přerušena.

Trombocytopenie, ekzémy a časté hnisavé infekce jsou pozorovány u Viskot-Aldrichův syndrom. Analýzy jsou charakterizovány poklesem reakce s kolagenem, adrenalinem a nepřítomností druhé vlny s ADP.

Agregace trombocytů je důležitým ukazatelem srážení krve

Trombocyty, bezbarvé krevní buňky, hrají důležitou funkci při ochraně těla před ztrátou krve. Mohou být nazývány sanitkou, protože okamžitě spěchají na místo poškození a zablokují je. Tento proces se nazývá agregace.

Agregace trombocytů - co je to?

Agregace trombocytů je proces, kterým dochází k adhezi buněk. To tvoří zástrčku, která kryje ránu. V počátečním stádiu se krevní buňky drží dohromady a později se přilepí na stěny cévy. Výsledkem je krevní sraženina nazývaná krevní sraženina.

Ve zdravém těle je agregace ochranná: trombocyty zasunou ránu a krvácí se zastaví. V některých případech je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože překrývají cévy v životně důležitých orgánech a tkáních.

  1. Zvýšená aktivita bezbarvých krevních buněk může vést k mrtvici, infarktu.
  2. Snížená tvorba krevních destiček vede často k velké ztrátě krve. Časté krvácení, které nezastaví po dlouhou dobu, vede k vyčerpání a anémii (anémii).

Podle statistik každoročně zemře jeden z 250 lidí z trombózy.

Aby se zabránilo onemocnění, je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček a jejich schopnost agregovat.

Lékaři doporučují provést studii s:

  • časté krvácení - děloha, z nosu;
  • modřiny z nejmenších modřin;
  • špatně uzdravující rány;
  • otupělost

Indikátory rychlosti

Obvykle je agregace 25-75%. Tyto ukazatele naznačují dobrou tvorbu krve a dostatečné zásobování tkání a orgánů kyslíkem.

Norma krevních destiček - Tabulka

Věk

Indikátor x 10 ^ 9 / l

Dítě do roku

Muži starší 18 let

Ženy nad 18 let

Test agregace krevních destiček

Krevní test může detekovat abnormality, diagnostikovat patologické stavy hematopoetických a kardiovaskulárních systémů. Kromě toho je tento postup předepsán pro sledování dynamiky mnoha onemocnění a určení vhodné léčby.

Analýza se provádí v laboratorních podmínkách. K tomu je krve převzata z žíly. Před vyšetřením se pacient doporučuje:

  • během 1 až 3 dnů, aby dodržel dietu připravenou odborníkem;
  • 8 hodin před tímto postupem odmítněte produkty s vysokým obsahem tuku, stejně jako léky, včetně voltarenového gelu (je-li to možné);
  • 24 hodin k vyloučení použití imunostimulantů, včetně kávy, alkoholu, česneku, přestat kouřit.

Pouze v případě, že jsou dodržována doporučení, je analýza považována za spolehlivá. V opačném případě budou mít v krvi látky, které ovlivňují výsledek.

Studie se provádí ráno na prázdném žaludku. Před zahájením postupu je třeba používat pouze čistou ne-uhličitou vodu.

Po převzetí žilní krve se k ní přidávají speciální látky - induktory, které jsou ve svém složení podobné buňkám lidského těla, které přispívají k trombóze. Pro tento účel použijte:

  • ADP - adenosin difosfát;
  • ristomycin;
  • adrenalin;
  • kyselina arachidonová;
  • kolagen;
  • serotonin.

Způsob stanovení agregace je založen na přenosu světelných vln přes krevní plazmu před a po srážení. Rovněž se přihlíží k povaze, tvaru a rychlosti světelné vlny.

Je třeba poznamenat, že studie není provedena, pokud má tělo zánětlivý proces.

Indikátor závisí na látce, která byla přidána do krve a na její koncentraci.

Rychlost agregace závisí na tabulce induktorů

Substanční induktor

Agregační úroveň,%

Typy agregace

Lékaři rozlišují několik typů agregace:

  • spontánní - je určena bez induktoru látky. K určení agregační aktivity krevních destiček se krev odebraná z žíly umístí do zkumavky, která se umístí do speciálního zařízení, kde se ohřeje na teplotu 37 ° C;
  • indukovaná - studie se provádí přidáním induktorů v plazmě. Často se používají čtyři látky: ADP, kolagen, adrenalin a ristomycin. Tato metoda se používá k určení počtu krevních onemocnění;
  • mírné - pozorované během těhotenství. Způsobené placentárním oběhem;
  • nízký - objevuje se v patologických stavech oběhového systému. Snížený počet krevních destiček může vést k různému krvácení. Je pozorována u žen během menstruace;
  • zvýšená - vede ke zvýšení trombózy. Toto se projevuje formou otoku, pocitu necitlivosti.

Hyperagregace destiček

V případě zvýšení úrovně agregace (hyperagregace) dochází ke zvýšené tvorbě trombů. V tomto stavu se krev pomalu pohybuje přes nádoby, rychle se zhroutí (norma je až dvě minuty).

Hyperagregace nastává, když:

  • diabetes;
  • hypertenze - zvýšený krevní tlak;
  • rakovina ledvin, žaludku, krve;
  • ateroskleróza cév;
  • trombocytopatie.

Zvýšená úroveň agregace může vést k následujícím podmínkám:

  • infarkt myokardu - akutní onemocnění srdečního svalu, které se vyvine z důvodu nedostatečného zásobení krví;
  • mrtvice - porušení cerebrálního oběhu;
  • venózní trombóza dolních končetin.

Ignorování problému může být fatální.

Možnosti léčby závisí na složitosti onemocnění.

Lékařská terapie

V počáteční fázi se doporučuje užívat léky, které jsou zaměřeny na zředění krve. Pro tento účel je obvyklý aspirin. K odstranění krvácení je lék v ochranném obalu po jídle odebrán.

Použití zvláštních přípravků pomůže zamezit tvorbě nových krevních sraženin. Všechny léky jsou užívány pouze po konzultaci s lékařem.

Po dalších studiích je pacientovi předepsáno:

  • antikoagulancia - léky, které zabraňují rychlé srážení krve;
  • Novokainová blokáda, anestetika;
  • léky, které přispívají k rozšíření cév.

Dieta

Pacientům doporučujeme, aby nahradili bílkovinné potraviny mléčnou zeleninou. Ve stravě by měla být přítomna:

  • mořské plody;
  • greeny;
  • citrusové plody;
  • česnek;
  • zelená a červená zelenina;
  • zázvor.

Je velmi důležité sledovat pitný režim, protože nedostatečné množství tekutiny způsobuje vazokonstrikci, což vede k zahuštění krve. Nejméně 2-2,5 litru vody by mělo být spotřebováno denně.

Vylučte produkty, které přispívají k tvorbě krve:

Zakázané produkty - Galerie

Lidová medicína

Pro léčbu zvýšené agregace trombocytů za použití netradičních metod léčby. Před aplikací odvarů a infuzí byste se měli poradit se svým lékařem, neboť mnoho léčivých bylin je zakázáno při trombocytóze.

  1. Jetel. Nalijte sklenici vařené vody 1 polévková lžíce. l mletá tráva, trvá 30 minut. Tekutina rozdělená na 3-4 stejné díly, pít během dne. Kurz terapie je měsíc. V případě potřeby opakujte léčbu.
  2. Pivoňka Rozemlete kořen a nalijte 70% alkoholu v poměru 1 polévková lžíce. l na 250 ml. Trvejte na temném místě po dobu 21 dní. Vezměte si před jídlem 30 kapek třikrát denně po dobu dvou týdnů. Poté budete potřebovat přestávku na týden a opakovat kurz.
  3. Zelený čaj Smíchejte 1 lžičku. kořen zázvorů a zeleného čaje, nalijte 500 ml vroucí vody, na špičku nože přidejte skořici. Čaj trvá asi 15 minut. Pro chuť můžete přidat citron. Pít po celý den.
  4. Pomeranče. Denně se doporučuje pít 100 ml čerstvě vymačkaného pomerančového džusu. Může být smíchán s dýňovým džusem v poměru 1: 1.

O husté krev a krevní sraženiny v cévách - video

Hypoagregace trombocytů

Snížená úroveň agregace není méně nebezpečná pro zdraví a život pacienta. Nedostatečná přilnavost krevních destiček (hypoagregace) způsobuje špatnou koagulaci krve (trombocytopenie). V důsledku toho se nevytvoří sraženiny (trombus), což vede k vzniku těžkého krvácení.

Lékaři rozlišují mezi dědičnou a získanou hypoagregací trombocytů.

Podle WHO asi 10% světové populace trpí onemocněním.

Nízká agregační schopnost je aktivována virovou nebo bakteriální infekcí, fyzioterapií, medikací.

Hypoagregace nastává, když:

  • selhání ledvin;
  • chronická leukémie - zhoubná onemocnění oběhového systému;
  • nízká funkce štítné žlázy;
  • anémie (anémie).

Dieta

Výživa je důležitým faktorem pro normalizaci hladin krevních destiček. Dieta by měla obsahovat produkty, které přispívají k tvorbě krve:

  • pohanka;
  • ryby;
  • červené maso - vařené jakýmkoli způsobem;
  • hovězí játra;
  • sýr;
  • vejce;
  • greeny;
  • saláty s mrkví, kopřivy, papriky, řepa;
  • granátové jablko, banány, bobulové jeřáby, divoká růže.

Současně je nutné snížit nebo zcela eliminovat spotřebu zázvoru, citrusů, česneku.

Tradiční léčba

V pokročilých případech se léčba provádí pouze v nemocnici. Pacient je předepsán:

  1. Roztok kyseliny aminokapronové 5% intravenózně.
  2. Sodný adenosintrifosfát intramuskulárně nebo subkutánně.
  3. Přípravky: Emosint, Ditsinon, kyselina tranexamová.

V případě závažného krvácení se provádí transfúze hmoty dárce trombocytů.

Pacienti by měli vyloučit léky, které přispívají ke ztenčení krve:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllinum;
  • Antidepresiva.

Hypoagregační léky - galerie

Nekonvenční léčba

Tradiční metody léčby se používají jako pomůcka, protože není možné zvyšovat počet krevních destiček pouze pomocí léčivých bylin.

  1. Nettle. Mletí 1 polévková lžíce. l rostliny, nalijte sklenici vroucí vody a zapněte malý oheň po dobu 10 minut. Ochlaďte kapalinu, filtr. Vezměte si před každým jídlem. Kurz je jeden měsíc.
  2. Šťáva řepy Surové řepy rošt, přidejte 1 polévková lžíce. l cukrový písek. Opusťte kašičku přes noc. Ráno stlačte šťávu a pijte ji před snídaní. Doba příjmu - 2-3 týdny.
  3. Sezamový olej. Používá se jak pro léčbu, tak pro prevenci. Užívejte 3-4krát denně po jídle.

Funkce během těhotenství

Velmi důležitá je úroveň agregace během těhotenství. Faktem je, že porušení tohoto procesu vede k vážným důsledkům.

Norma během těhotenství je ukazatel 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Mírný nárůst je spojen s placentálním oběhem a je považován za normální. Horní prah by neměl přesáhnout 400 x 10 ^ 9 / l.

Rychlost agregace s přidáním jakéhokoliv induktoru je 30-60%.

Hyperagregace

Hyperagregace trombocytů je nebezpečná nejen pro matku, ale i pro dítě, protože může v počátečním stadiu vyvolat potrat nebo spontánní potrat. Lékaři volají hlavní příčiny zvýšené agregace trombocytů během těhotenství:

  • dehydratace v důsledku zvracení, časté stolice, nedostatečný pitný režim;
  • které mohou vyvolat sekundární zvýšení hladin krevních destiček.

Těhotné ženy by měly absolvovat fyzickou prohlídku a pravidelně testovat. Pouze tímto způsobem lze včas zjistit odchylku od normy a přijmout vhodná opatření.

Při mírném zvýšení srážení se doporučuje upravit dietu. Potraviny, které ředí krevní plazmu, by měly být spotřebovány. Jedná se o lněné semínko a olivový olej, cibuli, rajčatovou šťávu. Dieta by měla obsahovat produkty hořčíku:

  • kuřecí vejce;
  • mléko;
  • luštěnin;
  • obiloviny: ovesné vločky, pohanka, ječmen.

Pokud dieta nedosahuje výsledků, předepíše se léky.

Hypoagregace

Snížení schopnosti agregace není méně nebezpečné pro zdraví těhotné ženy a plodu než hyperagregace. V tomto stavu se nádoby stanou křehkými, na těle se objeví modřiny, začnou se dásně krvácet. Důvodem je porušení kvalitativního složení krevních buněk nebo jejich nedostatečná produkce. Hypoagregace může způsobit děložní krvácení během porodu a po porodu.

Následující faktory vedou ke snížení hladiny krevních destiček:

  • léky - diuretikum, antibakteriální;
  • autoimunitní a endokrinní onemocnění;
  • alergie;
  • silná toxikóza;
  • nezdravá strava;
  • nedostatek vitamínů B12 a C.

Pro zlepšení syntézy krevních buněk doporučujeme ženě používat potraviny bohaté na vitamíny B a C:

  • černý rybíz;
  • jablka;
  • sladká paprika;
  • zelí;
  • citrony;
  • trpělivost tinktury.

Lékař předepisuje speciální léky, které mají příznivý účinek na hematopoetický systém, aniž by to negativně ovlivnilo dítě.

Aby se zabránilo negativním účinkům a rizikům spojeným s hyper- nebo hypoagregací, doporučují lékaři provést studii o schopnosti agregace krevních destiček i při plánování těhotenství.

Funkce u dětí

Navzdory skutečnosti, že se v dospělé populaci vyskytuje zpravidla zvýšená agregační schopnost, nedávno došlo k nárůstu výskytu onemocnění u dětí.

  1. Hyperregregace může být jak dědičná, tak získaná. Příčiny zvýšené hladiny trombocytů se od dospělých příliš neliší. V podstatě je to:
    • onemocnění oběhového systému;
    • infekční a virové onemocnění;
    • chirurgická intervence.

U dětí do jednoho roku může být hyperagregace způsobena dehydratací, anémií. V dospívání hraje důležitou roli stres a fyziologický růst.

  • Hypoagregace u dětí se projevuje formou krvácení z nosu, modřin. U dívky v dospívání je možné hojné období. Ve 100% případů na kůži dochází k bodavým výsevům a u 20% dětí je zaznamenáno krvácení dásní.
  • Léčba začíná zjištěním příčiny abnormality agregace krevních destiček. Někdy stačí upravit dietu a režim pití. V některých případech je nutná léčba onemocnění, které způsobilo anomálie.

    V případě potřeby provede hematolog další vyšetření a předepíše léčbu podle věku pacienta a závažnosti onemocnění.

    Proč klesá počet krevních destiček - video

    Výzkum na úrovni agregace trombocytů je důležitým diagnostickým postupem, který umožňuje identifikovat vážné nemoci, snížit riziko komplikací a zajistit včasnou léčbu.