Farmakologická skupina - H2-antihistaminika

Přeměna omeprazolu na sulfenamid nastává rychle (po 2-4 minutách), účinně potlačuje sekreci bazální a kyseliny chlorovodíkové způsobené jakýmkoliv stimulem, snižuje celkové množství žaludeční sekrece a inhibuje sekreci pepsinu. Omeprazol má kromě toho gastroprotektivní aktivitu, jejíž mechanismus je nejasný. Produkce vnitřního faktoru faktoru Kastla se nemění, nemá vliv na rychlost evakuace obsahu žaludku do 12 dvanáctníku. Lék je dobře snášen. Průjem, nevolnost, slabost, bolest hlavy jsou možná, ale nejsou velmi výrazné a jsou velmi vzácně pozorovány - při použití u desítek milionů pacientů byly tyto nežádoucí účinky pozorovány pouze v 2,5% případů. Experimentální studie na zvířatech odhalily vysokou účinnost omeprazolu pro prevenci stresových vředů.

Pro intenzivní péči je velmi důležitá přítomnost nejen tabletové formy, ale také parenterální lék omeprazol, který se vyrábí pod názvem Losek. Je zřejmé, že intravenózní podávání omeprazolu umožňuje prevenci stresového poškození žaludku u kriticky nemocných pacientů, u nichž není možná perorální léčba.

Omeprazol, podávaný intravenózně v dávce 40 mg každých 6 hodin (podávaný 20-30 minut) nebo jako konstantní infúze rychlostí 8 mg / hodinu, je účinnější než H2-(50 mg i.v.  3krát denně), protože stabilně udržuje pH v žaludku ≥ 6. Použití omeprazolu vám umožňuje udržovat pH v žaludku více než 6 a při nižších dávkách, zvláště 40 mg dvakrát denně.

Na kartě. 3 uvádí data charakterizující stabilitu antisecretory aktivity omeprazolu a H blokátorů.2-receptory.

Intragastrické pH (24 hodin) po podání různých blokátorů.

n trvání akce během dne

Antagonisté histaminových H2 receptorů při léčbě některých onemocnění souvisejících s kyselinami

Onemocnění související s kyselinou obvykle souvisejí s nadměrnou expozicí
sekrece kyseliny chlorovodíkové sekretované obkladovými buňkami sliznice
žaludek, představují vážný zdravotní a sociální problém.

Negativní dopad na kvalitu života lidí, potenciál
vzniku a postupu takzvaných "život ohrožujících" stavů
Některé faktory, které ovlivňují onemocnění související s kyselinami
zájmy více než 30% obyvatel Ruské federace. Podle D.A. Reviski
[1998], hlavní patologické stavy, které se nejvíce zhoršují
lidské životy (v klesajícím pořadí) jsou považovány za hypertenzi, menopauzu, anginu,
peptický vřed, gastroezofageální refluxní nemoc [5]. Známý vývoj
při léčbě onemocnění souvisejících s kyselinami. V sedmdesátých letech osmdesátých lét, když léčili pacienty
trpící různými onemocněními spojenými s kyselinami
antagonisty histaminového H2 receptoru (cimetidin, ranitidin, famotidin); v
1990 - inhibitory protonové pumpy (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol); v roce 2000, vznikl první inhibitor protónové pumpy
formem S-isomeru je esomeprazol. Kromě toho v léčbě některých drog
antibiotika se používají kromě onemocnění souvisejících s kyselinami,
jehož hlavním účelem je eradikace Helicobacter pylori (HP).

Přes značný počet zpráv, které byly označeny
účinnosti různých původních inhibitorů protónové pumpy v terapii
mnoho onemocnění souvisejících s kyselinami, používání těchto léčiv v širokém spektru
praxe léčby pacientů je víceméně omezena kvůli jejich
relativně vysoké náklady, což je zásadní (zejména v těchto případech
případů, kdy jsou pacienti léčeni na ambulantních klinikách
podmínky), často absence těchto léků v mnoha ruských lékárnách, stejně jako
přítomnost primárního nebo vzhledu sekundárního odporu (odporu) není
antibiotika samotná, což je poměrně dobře známé, ale u některých pacientů - a
antisekreční léky. Zejména přibližně 10% pacientů ne
mohou být účinně léčeny inhibitory protonové pumpy [12], protože
refrakterní léčbu těchto léčiv, zejména během spánku, které mohou
spojených s faktory, jako jsou poruchy rytmu [13] změny v gastrointestinálním traktu
pohyblivost během spánku a možná neznámé příčiny
noční "průlom" kyselosti.

Podle našich dlouhodobých (do 2-2,5 let) pozorování, vzhled a
sekundární rezistenci vůči těmto lékům. Tyto skutečnosti jsou přesvědčivé.
naznačují potřebu rozvoje (s přihlédnutím k farmakoekonomickému
účinnost) a zavedení do praxe léčby pacientů různých alternativ
léčebné možnosti pro konkrétní onemocnění související s kyselinami. Dá to
příležitost pro lékaře zvolit nejvhodnější podle různých podmínek
možnost léčby u konkrétních pacientů. Jak víte, spolu s inhibitory
- protónová pumpa (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol nebo esomeprazol) a
antacidové přípravky (fosfálugel, almagel Neo, taltsid, gelusilový lak,
rutacid) při léčbě nemocí souvisejících s kyselinami jsou široce používány a
antagonisty histaminových H2 receptorů (ranitidin, famotidin). Některé z nich
Hlavní výhody antagonistů H2-histaminových receptorů jsou:
dostatečně dlouhá inhibiční schopnost ranitidinu a famotidinu,
což umožňuje inhibovat (až 8-10 hodin) tvorbu kyseliny v parietálních buňkách
žaludeční sliznice, která pomáhá eliminovat
intenzita) pálení žáhy a bolest za hrudní kostí a / nebo v epigastrické oblasti;
dostupnost těchto léků a nižší finanční náklady (ve srovnání s
původní inhibitory protonové pumpy), což je z velké části
podporuje rozšířené používání těchto léčiv v praxi léčby pacientů,
kteří trpí tímto nebo onemocněním na horním gastrointestinálním traktu závislým na kyselině
traktu. V současné době se má za to, že v této oblasti neexistují významné rozdíly
účinnost ranitidinu a famotidinu používaných v obvyklém standardu
dávkách v léčbě onemocnění souvisejících s kyselinami (300 mg a 40 mg
denně), pravděpodobnost nežádoucích účinků u některých pacientů
(zejména při užívání těchto léků se zvyšujícími se dávkami, což v některých případech
je nutné) významně vyšší v léčbě pacientů s ranitidinem,
než famotidin.

Jeden z antagonistů receptoru histaminu H2, který neustále přitahuje
pozornost lékařů, je quamatel, hlavní výhody
které potlačují tvorbu kyseliny chlorovodíkové, jak bazální, tak
stimulována histaminem, gastrinem a acetylcholinem; snížení aktivity
pepsin, nástup maximální účinnosti účinku během hodiny po
požití, uvolňování léčiva v tabletách a injekčních formách,
možnost širokého použití nejen při léčbě kyselých závislostí
nemoci.

Gastroezofageální refluxní choroba

Více v obecných doporučeních [J. Dent, 1999] bylo doporučeno použít
termín "gastroezofageální refluxní nemoc" (GERD) ve vztahu ke všem
nemoci ohrožené komplikací gastroezofageálního onemocnění
reflux nebo s klinicky významným poškozením blahobytu (kvalita života)
v důsledku nástupu příznaků způsobených gastroezofageálním refluxem. Nicméně
tradičně v domácí medicíně je stále obvyklé poskytnout úplnější informace
definice konkrétní nemoci. S ohledem na tuto skutečnost bylo doporučeno [1] léčit GERD jako chronickou, obvykle postupnou
progresivní onemocnění, která je založena na různých druzích
faktory (porucha motorické funkce jícnu a žaludku, prodloužená a
opakující se účinky žaludečního a duodenálního obsahu na
sliznice jícnu, neurotrofické a humorální poruchy),
což vede k výskytu zánětlivě degenerativních lézí jícnu.
Byla stanovena variabilita klinických příznaků GERD.
Podle kterého jsou zvýrazněny 3 hlavní varianty příznaků této nemoci:
1) hlavní, nejčastější příznaky GERD; 2) příznaky
spojené zejména s poškozenou pohyblivostí jícnu a žaludku a / nebo
zvýšená přecitlivělost žaludku na protahování, vyskytující se u 40-60%
případy; 3) atypické (neesofageální) příznaky [5], jejichž zvážení to dovoluje
diferencovat přístup k výběru schémat (specifické léky)
léčení pacientů.

Při léčbě pacientů s GERD, kteří mají pouze hlavní symptomy tohoto onemocnění
nemoci (pálení žáhy, bolest za hrudní kostí a / nebo v oblasti epigastrie), je to docela
stačí použít při léčbě pacientů pouze léky, které inhibují
tvorbu kyseliny v žaludku, pokud mají pacienti, kromě hlavních
symptomy, také příznaky spojené zejména s poruchou motility a / nebo
se zvýšenou citlivostí žaludku k protažení (pocit raného sycení,
závažnosti a přetečení žaludku během nebo bezprostředně po jídle
atd.), stejně jako v případě neezofageálních příznaků, doporučuje se při léčbě
pacienti navíc užívají prokinetiku (domperidon nebo metoklopramid),
zlepšuje vyprazdňování žaludku a / nebo enzymové přípravky (kreon, pancytrať nebo
mezim forte), který umožňuje eliminovat citlivost (snížit intenzitu)
žaludek k protažení. Zjištění doby eliminace příznaků na pozadí
léčba pacientů - jeden z důležitých ukazatelů pro hodnocení účinnosti léčby
Pacienti s GERD. Stejně důležité je posouzení stavu sliznice
jícnu u pacientů s GERD před a během léčby pacientů. Jak víte, důležité
hodnotě pro vyhodnocení výsledků léčby pacientů, zejména takových
jako je GERD, je vhodné držet se nejvíce racionální
- klasifikaci umožňující posoudit stav pacientů v daném období a
porovnat údaje s dalšími výzkumníky. Pravidelně
byly učiněny pokusy, jejichž hlavním účelem je - přidělování stupňů (stupňů)
léze slizniční membrány jícnu, podle endoskopických údajů, s GERD. In
V poslední době se stále častěji v různých publikacích objevuje myšlenka izolace
pouze neerozivní a erozivní GERD s "neerozním refluxním onemocněním" (NERD)
nebo (jako ekvivalentní termín) "endoskopicky negativní refluxní chorobu" (ENRB)
alternativně často považována za "symptomatickou gastroesofageální
refluxní nemoci "(SGERD). Poslední termín byl dříve doporučen pro
označení pacientů s GERD, u kterých nebyly příznaky onemocnění spojeny
endoskopicky zjistitelných patologických změn v slizniční membráně
jícen. Nepochybně, termín "symptomatický gastroezofageální reflux
jak uvádí někteří jiní výzkumníci [14], je nešťastné: všechny
pacienti s GERD mají klinické projevy onemocnění a často
různé hladiny expozice kyselin v lumenu jícnu. Komentovat
uvedeno výše, je třeba poznamenat, že pojem "endoskopicky negativní
refluxní nemoc "v ruštině znamená nepřítomnost žádného
patologické změny sliznice jícnu, které mohou být vizuálně
identifikovat pomocí endoskopického vyšetření tohoto orgánu.

Eroze sliznice jícnu v GERD jsou vždy nalezeny na pozadí více
nebo méně výrazné patologické difúzní změny sliznice
jícen. Proto je v koncepci "endoskopicky negativní
refluxní choroba "by měla zahrnovat případy, kdy pacienti s GERD mají difuzi
patologické změny sliznice jícnu v nepřítomnosti eroze,
jejich kombinací do NERB. Dlouhodobá osobní zkušenost s klinickým vyšetřením pacientů
včetně osobního vedení a dynamických endoskopických studií jícnu,
žaludku a dvanáctníku, stejně jako léčba pacientů s GERD
většina pacientů vstupujících do gastroenterologické nemocnice, která mají
GERD je zjištěno, podle endoskopických údajů, je ezofagitida (ve srovnání
erozivní a neerozivní esophagitis přibližně 1 až 3-4). Zapnuto
během let jsme opakovaně pozorovali pacienty s GERD ve fázi
erozivní (výrazná) refluxní ezofagitida, podle známého klinického endoskopického vyšetření
klasifikace [1], ve kterých po úspěšně provedené terapii (v této nebo
odlišná sekvence s recidivou onemocnění) esomeprazol, rabeprazol
nebo omeprazolu s "zmizením" symptomů onemocnění, eroze, difuzní
zánětlivé změny sliznice jícnu v různých obdobích
došlo ke zhoršení stavu pacientů (v některých z nich i přes
pravidelná léčba na vyžádání). Současně se zhoršením
těchto pacientů (s výskytem klinických příznaků) s kontrolou
endoskopické vyšetření odhalilo difúzní patologické změny
sliznice konečného jícnu (nejčastěji v nepřítomnosti
eroze), což naznačuje odlišnou dynamiku průběhu onemocnění na pozadí a
po léčbě. Při hodnocení různých cizích endoskopických metod
klasifikace (s odkazem na GERD), kombinace těchto
koncepce jako "erozivní a exsudative" změny na jeden stupeň nebo jiný
"Porážka" (poškození) atd. Zejména podle New Endoscopic
Savary - Miller stupnice vyniknout, jako například se stupněm 1 - single
erozivní nebo exsudativní změny, oválné nebo lineární, obsazení
pouze jeden podélný záhyb.

Při prezentaci následujících dvou stupňů došlo ke zvýšení těchto změn v
velikost, sloučit je dohromady. V podstatě termín "exsudát" doslovně
znamená výpotku (tekutinu, která se hromadí během zánětu v tkáních a dutinách
tělo v důsledku výskytu kapalné části, bílkovin a krevních buněk z malých plavidel
kvůli zvýšení jejich propustnosti) na rozdíl od transudátu, formace
které se vyskytují bez zánětlivých změn tkáně [9]. Termín "otok"
doslovně znamená nádor [8] způsobený akumulací tekutiny v tkáních
(v praxi se také používá přídavné jméno "edematous"). Ale mezi přítomností pouze
otoky sliznice jícnu a eroze, jak to dokazuje naše
Pozorování, existuje významný rozdíl. Na pozadí odpovídající léčby pacientů s GERD
eroze obvykle zmizí dřív než opuch sliznice jícnu, ale
relativně často se zhoršením stavu pacientů lze identifikovat endoskopicky
pouze otok a hyperemii sliznice jícnu (při absenci eroze).
Následující otázky nevyplývají. Jak vizuálně s endoskopickým
studie k identifikaci exsudativních změn? Jak vizuálně (spolehlivě)
rozlišovat exsudát od transudátu? Kritické hodnocení další klasifikace,
Je třeba poznamenat, že v klasifikaci Los Angeles v roce 1994 existují [L.
Lundell a kol., 1999], například pro stupeň A, jednu (nebo více) "lézí"
slizniční membrána, omezená na záhyb sliznice, délka
méně než 5 mm. Při popisu dalších 3 stupňů se používají stejné pojmy, ale
povrch léze se zvyšuje). V podstatě pojem "porážka"
můžete vykládat vše, co chcete - erozi, benigní vředy,
maligní léze, jen hyperémie nebo otok sliznice jícnu
a tak dále

Pro zjednodušení jsme změnili navrhovanou klasifikaci dříve
GERD [1], v němž jsou uvedeny pouze následující fáze: 1) endoskopicky
"Negativní" GERD (při absenci patologických změn sliznice
jícnu jícnu, za přítomnosti klinických příznaků, které jsou považovány za charakteristické
pro GERD); 2) refluxní ezofagitida (pokud je pouze difuzní
změny v sliznici jícnu, v nepřítomnosti takových ohniskových lézí,
jako eroze a vředy); 3) erozivní reflux - ezofagitida; 4)
peptický vřed jícnu (s erozemi nebo bez nich), vždy
vyskytující se na pozadí refluxní ezofagitidy (v nepřítomnosti účinné terapie).
Podle této klasifikace krvácení, peptická striktura, jícnu
Barrett a adenokarcinom jícnu souvisí s komplikacemi GERD. Výzkum
dříve provedené v TsNIIG, aby studovali účinnost famotidinu v krvi
léčba GERD ve stádiu erozivní refluxní ezofagitidy ukázala, že nárůst
Dávkování famotidinu do 60-80 mg denně má rychlejší účinek
eliminace bolesti a pálivého záhy, stejně jako eliminace eroze a difúze
"Endoskopické" příznaky ezofagitidy ve srovnání se standardními dávkami
famotidin 20 mg 2krát denně. Zvýšení dávky famotidinu v podmínkách
nemocnice se ukázala být plně oprávněná (pobyt pacientů s GERD v podmínkách
nemocnice je omezena na "pojišťovací" lék až na 15 dní). Rychle
především při eliminaci bolesti a pálení žáhy u pacientů s těžkým onemocněním
klinické projevy, zlepšuje kvalitu života a podněcuje důvěru
stále lepší. Následně konsolidovat výsledky léčby pacientům
doporučuje užívat famotidin v dávce 20-40 mg denně, což je pozitivní
efekt. Léčba jiné skupiny pacientů s GERD ve stádiu
refluxní ezofagitida (u poloviny těchto pacientů - ve stadiu erozivní refluxní ezofagitidy)
omeprazolu 20 mg ráno a famotidinu (Kvamatel) 20 mg večer, který
dovolit zastavit "průlom" noční kyselosti. Důvod pro takové
Následující údaje byly použity pro předepisování léků; 1) obvykle v druhém
půl dne se proces trávení zvyšuje (resp
tvorba kyseliny) v žaludku, což zvyšuje pravděpodobnost destrukce kapslí
inhibitory protonové pumpy a následně snížit jejich účinnost
akce; 2) jak je známo, načasování nástupu účinku inhibitorů protónové pumpy
od jejich vstupu do lidského těla je poněkud delší (ve srovnání s
antagonisty receptoru histaminu H2); 3) účinnost famotidinu,
v zásadě nezávisí na době jeho příjmu pacienty - před, během a po
příjem potravy. Později v naší jiné studii [6] v důsledku
léčba 28 pacientů s GERD (se stupněm 0 a 1, podle New Endoscopic
Savary - Miller) famotidin (Kvamatel) 20 mg dvakrát denně
28 dní (v prvních 14 dnech v nemocnici, v následujících 14 dnech v nemocnici)
ambulantní - polyklinické podmínky) byly stanoveny (podle kritérií pro hodnocení)
přítomnost / absence klinických příznaků v měřítku Likert) pozitivní
vede k eliminaci (u některých pacientů při snižování incidence
a intenzita příznaků). Konkrétně do kontrolních dat průzkumu
pacientů (14 a 28 dnů) mají následující
v prvních 14 dnech pacientů, eliminace a / nebo snížení intenzity
příznaky jako pálení žáhy, pálení žáhy, bolesti, regurgitace a dysfagie
dříve (před léčbou) u 28, 13, 18, 6 a 3 pacientů. Po 14 dnech
5 z 9 pacientů s dříve identifikovanou esofagitidou stupně 1, poklesem
otoky a hyperimie sliznice jícnu po 28 dnech - u 7 z 9 pacientů.
Do 28. dne pouze u izolovaných pacientů, kteří spolu s hlavními příznaky
existovaly onemocnění a příznaky obvykle spojené s narušením motility a / nebo
s přecitlivělostí žaludku na protahování, zůstalo méně intenzivní a
frekvence pálivého záhy, pálení, bolesti nebo regurgitace. Dodatečně
užívání při léčbě pacientů s prokinetikou (domperidon nebo metoklopramid u
10 mg 3krát denně) vedlo k eliminaci výše uvedených příznaků.

Z předkládaných dat lze vidět účelnost použití Kvamately ne
pouze při léčbě GERD ve fázi erozivní refluxní ezofagitidy, ale také v
terapeutických dávek při léčbě GERD v raných stádiích. V některých
přípravek (k odstranění příznaků nepohodlí) v léčbě pacientů, doporučuje se
navíc využívat prokinetiku, která zvýší efektivitu
léčbě pacientů.

Toto je chronické heterogenní onemocnění [Yu.V. Vasiliev, 1998] s různými
varianty průběhu a progrese, u některých pacientů vedoucích k výskytu
komplikace. Hlavní komplikace peptického vředu jsou krvácení, penetrace a
perforace vředů, stenóza v distální části žaludku a / nebo v proximálním
části dvanáctníku. V současnosti [G.N. Tytgat, 1995; Yu.V.
Vasiliev, 1996], v závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti kontaminace HP
žaludeční sliznice, vylučované (častější v populaci)
onemocnění peptického vředu spojeného s Hp a onemocnění peptického vředu nespojeného s Hp,
vyskytujících se v 8-30% případů [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; et al.]. Proto, s ohledem na moderní myšlenky,
léčba antihelicobaktem je opodstatněná pouze při léčbě pacientů s vředy
onemocnění spojené s HP. Ve skutečnosti provádí H. pylori
terapie s eradikací HP pouze u 1/4 pacientů urychluje hojení vředů,
avšak u významné části pacientů došlo k prodloužené remisi onemocnění. In
studie provedené dříve [2,3] ukázaly účinnost dvou
možnosti 7denní eradikační léčby nekomplikovaného peptického vředu
duodenum, ve kterém byly jako základní léky
Použil se přípravek Esomeprazol nebo Rabeprazol (20 mg, respektive 2krát denně)
v kombinaci s klarithromycinem a amoxicillin soluteb (resp
mg a 1000 mg dvakrát denně) bez následné antisecretory
terapie. Jak víte, otázky farmakoekonomického hodnocení účinnosti
Činnosti různých drog se stále více dostávají do popředí
předchozí studie [11] byly stanoveny 7-denní účinnost
současné podávání ranitidinu, amoxicilinu a klarithromycinu
(respektive 300 mg, 1000 mg a 500 mg denně) bez dalšího
antisekreční léčba vředů duodenálního vředu,
spojené s HP, hojení vředů je stanoveno na 4 týdny, podle
esophagogastroduodenoscopy, v 83% případů eradikace Hp - v 67% případů.

Při srovnání těchto údajů s výše uvedenými údaji je třeba poznamenat, že v tomto
dávkovací režim klarithromycinu a amoxicilinu byl 2krát nižší. Nicméně
výsledky jsou velmi optimistické. S ohledem na známou skutečnost - zvýšení
dávka antibiotik zvyšuje účinnost eradikace HP trojnásobným
terapie v jedné ze studií provedených na Ústředním výzkumném ústavu radiologie [7], účinnosti
7 - denní léčba nekomplikovaného peptického vředu proti helikonobaktu
dvanáctníku famotidinem (quamatel) v kombinaci s klarithromycinem
a amoxicilinu 20, 500 a 1000 mg dvakrát denně. Po 7
dnů od zahájení léčby u 22 pacientů s peptickým vředem
Helicobacter pylori (Hp) a u 6 pacientů s nespojeným peptickým vředem
s H, je poznamenána pozitivní dynamika: podle stupnice Likert, v
zmizení klinických příznaků onemocnění u většiny pacientů; v léčbě
vředy duodenální žárovky - u 22 z 28 pacientů (78,5%). V pozadí
pokračování léčby přípravkem Quamatel (20 mg dvakrát denně) u ostatních pacientů
hojení vředů bylo zaznamenáno po dalších 2 týdnech. Navíc u pacientů s vředy
duodenální onemocnění spojené s HP po 7 dnech hojení
vředy byly zjištěny u 16 z 22 pacientů (72,7%). Při vyšetření 12 z těchto pacientů
(další pacienti odmítli následné vyšetření) po 8 týdnech
na konci léčby, žádný z nich, podle EGD, neobnovil vředy,
pohoda zůstala dobrá. Podle testu rychlé ureázy a
histologické vyšetření fragmentů biopsií žaludeční sliznice
Eradikace Hp byla zjištěna u 10 z 12 pacientů (83,5%).

Zjištění naznačují, že quamel (famotidine) může
úspěšně použit jako alternativní základní lék v České republice
anti-helicobacter terapie peptického vředu. Není pochyb
zvýšení počtu pozorování vám umožní přesněji prozkoumat účinnost Quamatel
v terapii peptického vředu proti helikoptéru. Kvamatel je vhodný
použití jako monoterapie při léčbě nekomplikovaných pacientů
dvanáctníkové vředy a žaludeční vředy
(s vředy až do 0,7 cm), které nejsou spojené s HP. V terapii vředů
onemocnění (s velkým vředem a / nebo syndromem silné bolesti)
dobrý účinek dává kombinované použití dikirátu draselného vizmutu 240 mg 2
jednou denně nebo sucralfát 1 g třikrát denně v kombinaci s famotidinem (Kvamatel)
40 mg večer.

Nesteroidní gastropatie (NSAID - gastropatie).

Jedná se o specifický syndrom charakterizovaný převládající lézí.
antrum s erytémem, krvácení, eroze a / nebo vředy
žaludeční nebo duodenální vředy. Použití NSAID při léčbě pacientů
umožňuje eliminovat (snížit) intenzitu bolesti, včetně některých pacientů,
zejména starší a senilní věk, v epigastrickém a
pyloroduodenální oblasti, které často slouží jako jeden z důvodů předčasného
identifikovat erozivní a ulcerativní léze žaludku a dvanáctníku.
Nejčastějšími a nebezpečnějšími komplikacemi NSAID-gastropatie je gastrointestinální onemocnění
krvácení, pronikání a perforace žaludečních a duodenálních vředů.
Famotidin (Quamel) lze úspěšně použít jako monoterapii při léčbě
pacienti s vředy žaludku a dvanáctníku (s malými
vředů) spojených s NSAID. Vlastní zkušenosti z výzkumu
léčba pacientů s žaludečními a duodenálními vředy spojenými s
NSAID také ukázaly dobrou účinnost kombinovaného použití draslíku bizmutu.
dikitrát 240 mg dvakrát denně 30 minut před snídaní a večeří s kombinovaným
s použitím famotidinu (Kvamatel) (v jedné skupině pacientů podle
150 mg a 20 mg, u druhé skupiny pacientů, 300 mg a 40 mg každé) při eliminaci bolesti,
pocity "hoření" v epigastrické a / nebo pyloroduodenální oblasti a
hojení vředů. Použití v těchto režimech se ukázalo být účinnější.
300 mg pacientů s ranitidinem nebo 40 mg famotidinu. Pro velké rozměry
vředy spojené s NSAID k dosažení rychlejšího účinku, jak je ukázáno
naše pozorování, tento přípravek v dávce 40 mg večer dává dobrý účinek
kombinace s misoprostolem 200 mcg 3-4krát denně při léčbě žaludečních vředů,
spojené s NSAID. V literatuře je mnoho protichůdných zpráv o
účelnost / neschopnost provedení léčby proti helikonobaktu v České republice
léčba pacientů s vředy žaludku a dvanáctníku, u kterých se
detekovala Hp kontaminaci žaludeční sliznice. Jako show
vlastní pozorování, léčba antihelicobakterií žaludečními vředy a
duodenální vřed je indikován pouze u pacientů, kteří mají peptický vřed
identifikovali mnohem dříve než tito pacienti začali být léčeni NSAIDs jinými
v nichž poslední vyšetření odhalilo H. Při nošení
7 až 10-denní terapie proti helikonobaktu při léčbě pacientů jako výchozí linie
léčivo může být použito famotidin (Kvamatel) 20 mg 2
denně v kombinaci s 500 mg klarithromycinu a 1000 mg amoxicilinu
(2krát denně) s následnou antisekreční terapií
famotidinu po dobu 2,5 až 3 týdnů.

Chronická gastritida s ne-vředovou (funkční) dyspepsií (NFD)

V současné době je chronická gastritida v moderním vědeckém lékařství
literaturu i zahraničí v "klinické" literatuře věnované zkoušce
a léčba pacientů, obvykle považovaná za morfologický koncept.
Klinické projevy chronické gastritidy se považují hlavně (nebo
zcela) související s funkčními změnami, patogeneze (mechanismus
výskyt), z nichž většina ještě není jasná. To je známo
chronická gastritida je často kombinována (doprovázena) se syndromem NFD.
Podle římských kritérií pod pojmem ne-vředové nebo funkční dyspepsie
obvykle znamená totéž, ale termín "funkční" dyspepsie
považováno za správnější.

Diagnózu tohoto syndromu lze provést následovně
případy: 1) za přítomnosti přetrvávající nebo opakované dyspepsie (bolesti a
nepohodlí v epigastrické oblasti), které vznikají po dobu nejméně 12 let
týdny (ne nutně po sobě následující) za posledních 12 měsíců; 2) v
nepřítomnost organického onemocnění (včetně výsledků
endoskopické vyšetření jícnu, žaludku a dvanáctníku),
což by vysvětlovalo přítomnost výše uvedených symptomů; 3) v
žádná úleva (snížení nebo zmizení) příznaků po jednání
defekaci a v nepřítomnosti jejich spojení se změnami frekvence a povahy stolice, tj.
vyloučení syndromu dráždivého střeva. Za účelem zvýšení efektivity
léčba pacientů (diferencovaný výběr pacientů k zamýšlené léčbě)
Byly navrženy různé klinické klasifikace NFD. Nejčastěji v Rusku
se odkazuje na jeden z nich [10], podle kterého se rozlišují vředovité,
dyskinetických a nespecifických variant a dyspepsie podobné refluxu
označuje GERD. Nicméně, u jiných klasifikací je dyspepsie podobná refluxu
se považuje za jednu z možností NFD. Nicméně zkušenost s
výzkum ukázal, že na jedné straně je při zkoumání poměrně vzácný
pacienti mohou jasně identifikovat jednu nebo jinou možnost NFD; na druhé straně
výběr výše uvedených možností je v podstatě trochu odůvodněn. Při léčbě takovýchto stavů
pacienti potřebují vybrat drogu nebo několik léků
vzhledem k jejich hlavnímu mechanismu činnosti, který by odstranil hlavní mechanismus
příznaky onemocnění, které nejvíce znepokojují pacienty (méně výrazné příznaky
nejčastěji zmizí bez použití dalších
léčba). Vzhledem k této pozici a vlastní zkušenosti s léčbou pacientů,
Kvamatel 20 mg dvakrát denně lze v těchto případech úspěšně použít
v případech, kdy pacienti převážně trpí bolestí a pálením v epigastricku
oblasti, které jsou častěji pozorovány u vředových a refluxních variant NFD.
Nicméně, pokud se pacienti také obávají těžkosti, pocitu plnosti v žaludku nebo
rychlá sýtost, vyskytující se během nebo bezprostředně po jídle,
vhodné k léčbě pacientů, stejně jako při léčbě pacientů s GER
použití prokinetických a / nebo enzymových přípravků (tzv
"Křížení" klinických projevů těchto onemocnění).

Jedná se o skupinu onemocnění (varianty chronické pankreatitidy), hlavní
Etiologické faktory se však velmi liší od progrese
choroby jsou hlavní klinické projevy nemoci velmi podobné - stereotypní
reakce lidského těla na různé účinky. Je známo, že v komplexu
léčba exacerbací chronické pankreatitidy je široce používaná antisekreční látka
léky (antacidové léky, antagonisté histaminových H2 receptorů,
inhibitory protonové pumpy), jejichž použití v terapeutických dávkách
léčba pacientů umožňuje neutralizovat přidanou kyselinu parietální
buňky sliznice v lumen žaludku (při použití antacida
drogy) nebo inhibují tvorbu kyseliny v žaludku (pokud jsou aplikovány
antagonisty receptorů histaminu H2 nebo inhibitorů protonové pumpy).
Je zřejmé, že inhibice kyseliny v žaludku přispívá
okyselování duodena, což vytváří lepší podmínky pro
účinky enzymových preparátů a inhibice pankreatických proteáz v prvním
všechny trypsiny. Jednou z hlavních výhod quamatel (famotidine)
- uvolnění léku, nejen ve formě pilulky, ale také ve "injekční formě", což je
významně zjednodušuje léčbu pacientů s chronickou pankreatitidou v tomto období
výrazné exacerbace nemoci. V období exacerbace chronické pankreatitidy
Kvamatel (v komplexní terapii) je obvykle předepsán pacientům s intravenózními dávkami 20 mg.
2 x denně v prvních 4-6 dnech (někdy 20 mg každých 6 hodin)
v tabletách v podobné dávce, ovšem v závislosti na stavu pacientů
Režim schůzek Quamatel může být změněn. Doba trvání
antisekreční léčba u pacientů s chronickou pankreatitidou je určena léčbou
lékař, s přihlédnutím k celkovému stavu pacientů a laboratorním údajům. Ve výzkumu
posledních letech [4] ukazuje možnost kombinace (poměrně často)
chronická pankreatitida s peptickým vředem (obvykle duodenální vřed)
a / nebo c gastroezofageální refluxní chorobou ve stádiu refluxní ezofagitidy
pacientů hospitalizovaných v terapeutické gastroenterologické nemocnici.
Současně u pacientů s chronickou pankreatitidou může být jak v remisi,
a v akutní fázi.

Přítomnost chronické pankreatitidy může v takových případech naznačovat
některé změny v pankreatu (deformita hlavní pankreatu
potrubí, atd.), které byly výsledkem dříve postiženého akutního alkoholu
pankreatitida (při absenci odchylek od normy v laboratorních datech v období
poslední průzkum). Klinické projevy těchto pacientů (v
období remisí chronické pankreatitidy) může být spojeno s jinými
nemoci. Proto při vyšetřování těchto pacientů, kromě vyjasnění stížností a
historie onemocnění, fyzické vyšetření pacientů, je nutné je použít
a laboratorní a instrumentální metody vyšetření, což je obzvláště důležité
vyšetření pacientů k identifikaci / eliminaci exacerbace chronických
pankreatitida. V případě peptického vředu nebo GERD, v kombinaci s chronickým
pankreatitidy v remisi jsou pacienti léčeni podle stejných principů,
stejně jako léčba pacientů s peptickým vředem nebo GERD, které nejsou kombinovány s chronickým
pankreatitidy, přestože je vhodná při léčbě pacientů
antisecretory (Kvamatel a další). Při peptickém vředu nebo GERD,
v kombinaci s chronickou pankreatitidou v období exacerbace
cílená tradiční terapie (s přihlédnutím ke zvláštnostem kurzu
chronická pankreatitida u konkrétního pacienta) s nezbytnou korekcí
léčba zaměřená na léčbu peptického vředu nebo GERD. Otázka o
účelnost / neschopnost provádění léčby proti helikonobaktu v České republice
pacientů s chronickou pankreatitidou (v přítomnosti diseminace sliznice NR
žaludeční skořápky) je stále otevřená, včetně léčby pacientů
peptický vřed.

1. Vasiliev, Yu.V. Koordinace při léčbě gastroezofageálního refluxu
choroby. / Rossisk. Zh - l gastroent., Hepatol, koloproctol - 1998.- № 3.. - S.
23-26.
2. Vasiliev, Yu.V. Farmakoekonomické aspekty eradikace 1 týden
léčba duodenálního vředu spojená s
Helicobacter pylori.// Expert. a kliniku. Gastroenterologie - 2002.- 4.-
P.61-64.
3. Vasiliev Yu.V., Kasyanenko V. I. Sedmidenní léčba antihelicobakterií
duodenálního vředu spojeného s Helicobacter
pylori a vyhlídky na léčbu pacientů. // Expert. a klín.
gastroenterologie.- 2002.- 3. - P.26-28.
4. Vasiliev Yu.V, Churikova A.A. Chronická pankreatitida, žaludeční vředy a
duodenální vřed (otázky k reflexi) / / Klinické a epidemiologické
a etno-environmentální problémy onemocnění trávicího systému. Abakan.- 2004.- S.
66-70.
5. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V. Projekt. Léčba kyslých nemocí
(První Moskevská dohoda, 5. února 2003) // Experiment. a kliniku.
gastroenterologie.- 2003. - č. 4.- P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova A.A. et al. H2 blokátory
histaminových receptorů při léčbě počátečních stadií gastroesofageálního onemocnění
refluxní nemoci (přijaté v tisku). // Experiment. a kliniku.
Gastroenterologie - 2004.- № 3.
7. Lazebnik, L. B., Vasiliev, Yu.V., Firsova, LD. et al., Antagonisté H2 - histaminu
receptorů v 7-denní léčbě nekomplikovaného duodenálního vředu
(přijatý v tisku).// Consilium Medicum. - 2004- № 3
8. Ozhegov S.I. Slovník ruského jazyka. M., "Ruský jazyk". - 1978.- 849 p.
9. Slovník cizích slov. M., "Ruský jazyk" - 1989. - 621 str.
10. Drossman D.A.. Thompson W.G., Talley N.L. et al. Identifikace podskupin
funkčních gastrointestinálních poruch. / Gastroenterol. Int.. -1990.- Vol.
3. - str. 158-172.
11. Dupas J.- L., Cjrallo J., Helbert T., Zaim M. Tlumení kyslíkem není
po trojtýdenní terapii duodenální anti - Helicobacter pylori jednou týdně
vředové paty (ve francouzštině).// Gastroenterol. Clin. Biol. - 2000. - Vol.24.- P.
638-643.
12. Kinoshita Y., Kavanami C., Kishi K. et al. Helicobacter pylori nezávislý
a chronologickou změnu sekrece žaludeční kyseliny v japonštině.
GUT.- 1997. - sv. 41.- P.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Cirkadiový rytmus sekrece žaludeční kyseliny u mužů
s aktivním dvanáctníkovým vředem. / Dig. Dis. Sci.- 1986. - sv. 31.- P.1185-1189.
14.Quigley E.M.M. Faktory určující úspěch symptomatické léčby
gastroesofageální refluxní choroba. / / Am. J. Gastroenrnterol., 2003, vol
(Suppl.3).- S.24 - S.30.

Publikováno se souhlasem ruské správy
Medical Journal.

H2 blokuje histaminové receptory

Histaminové receptory H2 blokátory jsou léky, jejichž hlavní účinnost je zaměřena na léčbu onemocnění závislých na kyselině v gastrointestinálním traktu. Nejčastěji tato skupina léků předepisuje léčbu a prevenci vředů.

Mechanismus účinku H2-blokátorů a indikací pro použití

Receptory buněk histaminu (H2) se nacházejí na membráně uvnitř stěny žaludku. Jedná se o parietální buňky, které se podílejí na produkci kyseliny chlorovodíkové v těle.

Jeho nadměrná koncentrace způsobuje poruchy funkce trávicího systému a vede k vředu.

Látky obsažené v H2-blokátory mají tendenci snižovat hladinu tvorby žaludeční šťávy. Zabraňují také připravené kyselině, jejíž produkci vyvolává spotřeba potravy.

Blokování histaminových receptorů snižuje tvorbu žaludeční šťávy a pomáhá vyrovnávat se s patologickými stavy trávicího systému.

V souvislosti s tímto účinkem jsou pro takové podmínky předepsány H2 blokátory:

  • vřed (ze žaludku a dvanáctníku);
  • stresový vřed způsobený těžkými somatickými onemocněními;

Dávkování a trvání podávání H2-antihistaminových léků pro každou z uvedených diagnóz je předepsáno individuálně.

Klasifikace a seznam blokátorů H2-receptorů

Přiřazení 5 generací léků H2-blokátorů, v závislosti na účinné složce v přípravku:

  • I generace - aktivní složka cimetidin;
  • II generace - účinná látka ranitidin;
  • III generace - léčivá látka famotidin;

Mezi léky různých generací existují významné rozdíly, především v závažnosti a intenzitě nežádoucích účinků.

H2 blokátory I generace

Obchodní názvy běžných H2-antihistaminických léků první generace:

  • Histodil. Snižuje produkci bazální a histaminem vyvolané kyseliny chlorovodíkové. Hlavním účelem léčby akutní fáze peptického vředu.

Spolu s pozitivním účinkem drogy této skupiny vyvolávají takové negativní jevy:

  • anorexie, nadýmání, zácpa a průjem;
  • inhibice produkce jaterních enzymů, které se podílejí na metabolismu léků;
  • hepatitida;
  • poruchy srdce: arytmie, hypotenze;
  • dočasné poruchy centrálního nervového systému - se vyskytují nejčastěji u starších osob a pacientů ve zvláště závažném stavu;

Vzhledem k velkému počtu závažných nežádoucích účinků se blokátory generace H2 první generace prakticky nepoužívají v klinické praxi.

Obvyklejší možností léčby je použití blokátorů H2 blokátorů histaminu II a III.

H2 blokátory druhé generace

Seznamy ranitidine:

  • Gistak. Určeno s peptickým vředem, může být použito v kombinaci s dalšími léky proti vředům. Gistak zabraňuje refluxu. Doba účinku - 12 hodin po podání jedné dávky.

Nežádoucí účinky ranitidinu:

  • bolesti hlavy, závratě, pravidelné zakalení vědomí;
  • změny skóre jaterních testů;
  • bradykardie (snížení frekvence kontrakcí srdečního svalu);

V klinické praxi je třeba poznamenat, že snášenlivost ranitidinu tělem je lepší než u cimetidinu (léků první generace).

III blokátory H2 generace

Názvy látek H2-antihistaminik III generace:

  • Ulceran. Má potlačující účinek na všechny fáze výroby kyseliny chlorovodíkové, včetně stimulace příjmu potravy, žaludeční distenze, účinků gastrinu, kofeinu a částečně acetylcholinu. Doba trvání účinku - od 12 hodin do dnů, protože obvykle lék je předepsán ne více než 2 nebo dokonce 1 den denně.

Nežádoucí účinky famotidinu:

  • ztráta chuti k jídlu, poruchy příjmu potravy, změny chuti;
  • únava a bolesti hlavy;
  • alergie, bolesti svalů.

Mezi pečlivě sledovanými blokátory H-2 je famotidin považován za nejúčinnější a neškodný.

H2 blokátory IV generace

Obchodní název H2 blokátor histamin IV generace (nizatidine): Axid. Kromě inhibice tvorby kyseliny chlorovodíkové výrazně snižuje aktivitu pepsinu. Používá se k léčbě akutních vředů střeva nebo žaludku a je účinný při prevenci recidivy. Posiluje ochranný mechanismus gastrointestinálního traktu a urychluje hojení ulcerózních míst.

Nežádoucí účinky při užívání přípravku Axida jsou nepravděpodobné. Pokud jde o účinnost, nizatidin je na stejné úrovni s famotidinem.

H2 blokátory V generace

Obchodní název roxatidinu: Roxane. Vzhledem k vysoké koncentraci roxatidinu lék výrazně potlačuje produkci kyseliny chlorovodíkové. Účinná látka je téměř zcela absorbována ze stěn trávicího traktu. Při souběžném užívání potravin a antacidových přípravků není účinnost přípravku Roxane snížena.

Lék je extrémně vzácný a má minimální vedlejší účinky. Současně vykazuje nižší účinnost potlačující kyselinu ve srovnání s léky třetí generace (famotidin).

Vlastnosti použití a dávkování blokátorů H2-histaminu

Přípravy této skupiny jsou předepsány individuálně na základě diagnózy a stupně vývoje onemocnění.

Dávkování a doba trvání léčby jsou stanoveny na základě jaké skupiny H2-blokátorů je optimální pro léčbu.

Jakmile se v těle za stejných podmínek, aktivní složky léků různých generací jsou absorbovány z gastrointestinálního traktu v různých množstvích.

Navíc se všechny komponenty liší ve výkonu.

H2 antagonisty - histaminové receptory

H2 - receptory jsou lokalizovány hlavně v žaludeční sliznici na buňkách obložení, které produkují kyselinu chlorovodíkovou, a hlavní (synonymum: zymogen) buňky, které produkují enzymy žaludeční šťávy. Také receptory H2 se nacházejí na kardiomyocytech a buňkách kardiostimulátoru v srdci, v krvinkách a na membránách žírných buněk. Stimulace histaminových receptorů H2 stimuluje všechny žaludeční, slinné, žaludeční a pankreasové žlázy, stejně jako sekreci žlučníku. Histamin zrychluje a posiluje kontrakce srdce a také reguluje uvolňování z žírných buněk (samoregulace). Parietální buňky žaludku jsou stimulovány v největší míře histaminem. Tvorba volných chlorových a vodíkových iontů (tvorba kyseliny chlorovodíkové) v těchto buňkách je stimulována karboanhydrázou, která se v nich aktivuje za účasti cAMP. Blokátory H2 receptorů inhibují aktivitu adenylátcyklázy v těchto buňkách, čímž snižují množství cAMP v nich.

Hlavní účinky působení blokátorů receptorů H2:

● snížení všech typů sekrece kyseliny chlorovodíkové v žaludku: bazální, noční a stimulované (například histamin, gastrin, inzulin, ACH, kofein, příjem potravy, protahování dna žaludku atd.);

● snížení syntézy pepsinu (hlavní proteolytický enzym žaludeční šťávy);

● snížení motorické aktivity žaludku, snížení amplitudy kontrakce jeho antrum se zpomalením průchodu žaludku;

● negativní cizorodý a chronotropní účinek, pozitivní dromotropní účinek (snížení doby atrioventrikulární vodivosti - riziko arytmií).

● zvýšení syntézy prostaglandinu E2 (PGE2) žaludku a duodena v sliznici, která má gastroprotektivní aktivitu.

PGE2 zvyšuje sekreci hlenu a bikarbonátu, inhibuje tvorbu kyseliny chlorovodíkové, zvyšuje rychlost replikace (regenerace) slizničních buněk, zlepšuje průtok krve v cévách žaludeční sliznice. Udržení dostatečného průtoku nejen zajišťuje dodávku kyslíku a živin do tkání, ale také umožňuje odstranění vodíkových iontů, které snadno pronikají z lumen žaludku do poškozených nebo ischemických mukózních tkání.

Cyklo-oxygenázy (COX) 1. a 2. typu jsou enzymy podílející se na tvorbě prostaglandinů z kyseliny arachidonové (viz schéma 5 na straně 63). GCS a NSAID první generace, které snižují aktivitu COX, porušují syntézu PGE2, která určuje jejich ulcerogenitu. NSAID druhé generace (meloxikam, nimesulid, celecoxib, rofecoxib) selektivně inhibují pouze COX-2, který je odpovědný za syntézu PGE1 (aktivátor zánětlivých mediátorů) a neovlivňuje COX-1, který se podílí na syntéze PGE2.

Existují tři generace blokátorů H2 receptorů ("-tydiny"):

● cimetidin (histodil) patří do první generace;

● na druhý - ranitidin (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● na třetí - famotidine (quamatel, famosan).

U léků první generace je afinita výrazně nižší než u léků 2. a 3. generace. To umožňuje předepisovat toto léky v mnohem menších dávkách. Navíc famotidin není téměř podroben biotransformaci v játrech.

Léky jsou předepsány ústami nebo podávány intravenózně (kapa nebo bolus pro gastrointestinální krvácení z eroze nebo vředů na sliznici, které vznikly na pozadí stresových reakcí: těžké popáleniny, mnohočetná zranění, sepse atd.).

Cimetidin je inhibitor jaterních mikrozomálních enzymů a na pozadí jeho podávání je předepisování BAB, nepřímých antikoagulancií, trankvilizérů, inhibitorů PDE kontraindikováno (nebezpečí jejich kumulace). Je to nežádoucí společné užívání antacidových léčiv a H2 blokátorů - receptorů v důsledku zhoršené absorpce těchto látek. Jejich kombinace s M - anticholinergikou - pirenzepinem je racionální. V současné době se kromě tradičního způsobu užívání blokátorů H2 receptorů (cimetidin, 1 tableta 4krát denně, ranitidin, 1 tableta 2krát denně) podává jedna denní dávka léku v 20:00.

Nežádoucí účinky (častěji při užívání cimetidinu):

● všechny léky pronikají do BBB: je možné (zejména u dětí mladších 1 roku a starších pacientů) výskyt dezorientace, dysartrie (obtížnost výslovnosti), halucinace, záchvaty;

● na straně gastrointestinálního traktu je možná anorexie (ztráta chuti k jídlu), průjem a zácpa.

● během krátkých kursů, bolesti hlavy, myalgie, kožní vyrážky.

● Vázáním H2 receptorů na povrchu krevních buněk mohou léky způsobit leukopenií, trombocytopenií, autoimunitní hemolytickou anemii.

● Při rychlém intravenózním podání velkých dávek těchto léčiv je možný kardiotoxický účinek (bradykardie, hypotenze, arytmie);

● léky zvyšují syntézu histaminu (v důsledku aktivace histidin-dekarboxylázy) a jeho uvolňování ze žírných buněk (v důsledku blokády H2 receptorů na žírných buňkách). V důsledku toho se může zhoršit stav pacientů s bronchiálním astmatem a průběh lupus erythematodes se může zhoršit.

Cimetidin blokuje androgenní receptory, což v některých případech vede ke snížení počtu spermií a impotence. Pokud je lék předepisován ženě během těhotenství, může to vést k narození dítěte s adrenogenitálním syndromem. Cimetidin snižuje sekreci hormonu uvolňujícího gonadotropin, a hladiny prolaktinu zvyšuje, což způsobuje gynekomastie, galactorrhea (spontánní odtok mléka z mléčné žlázy, je v důsledku krmení procesu dítěte) makromastiyu (abnormální zvýšení mléčné žlázy), kliteromegaliyu a zpoždění pohlavního vývoje chlapců.

Náhlé ukončení užívání H2 blokátorů - histaminových receptorů může vést k abstinenčnímu syndromu. Vzhled tohoto druhu je spojen s hypergastrinemií, ke které dochází v reakci na potlačení kyselosti obsahu, stejně jako adaptivní reakce ve formě změn hustoty (počtu) receptorů nebo jejich afinity k histaminu. Proto je důležité sledovat režim postupného snižování dávky antagonistů H2-receptoru při jeho zrušení a užívat farmakologickou ochranu užíváním jiných antisecretory.

V současné době se do praxe zavádějí nové léky: nizatidin (axid, nizax), roxatidin (alt) a další. Mají dokonce větší aktivitu než famotidin a nezpůsobují abstinenční syndrom a NNL ze srdce, MMC GIT a krve.

8.3. Inhibitory H + -, K + -ATPáz

(inhibitory protonové pumpy)

H + -, K + - ATPáza je enzym, který katalyzuje (stimuluje) práci protonové pumpy (pumpy) parietálních buněk. Protonová pumpa je enzymový protein na membráně sekrečních tubulů buněk, který v reakci na stimulaci membránových receptorů (cholinergní, gastrin nebo histamin) přenáší protony (ionty vodíku) z buňky do lumen žaludku výměnou za ionty draslíku. Inhibitory protonové pumpy (protonové pumpy IPPili - PPI). omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, atd. "-prazoly" inhibici H + -, K + - ATPasy přerušení závěrečné fáze sekrece kyseliny. Pro obnovení schopnosti vylučovat kyselinu chlorovodíkovou je parietální buňka nucena syntetizovat nový enzymový protein, který trvá asi 18 hodin.

PPI jsou prekurzory a převádějí se na inhibitory pouze při kyselém pH žaludeční šťávy (při pH ne více než 4), to znamená, že udržují kyselost během dne v mezích vhodných pro hojení žaludečního vředu nebo duodenálního vředu. Po aktivaci interagují s SH-skupinami (aminokyseliny cystein) H + -, K + - ATPáza a pevně blokují její funkci.

IPP intenzivně a trvale potlačuje všechny typy sekrece soli. Jsou účinné i tehdy, když je nemožné potlačit vylučování kyseliny chlorovodíkové pomocí M-anticholinergik nebo blokátorů H2 receptorů. Léky také narušují protonovou pumpu v H. Pylori, což je způsobeno jejich bakteriostatickým účinkem. Intravenózní léky podávané s venózním krvácením z vředů a eroze.

Tyto léky jsou odolné vůči kyselinám a špatně absorbovány, když jsou uvolňovány do kyselého prostředí. Proto se užívají per os ve formě kapslí odolných vůči kyselinám nebo jejich příjem ve formě suspenze se promyje alkalickými roztoky.

Při použití IPP se koncentrace gastrinu v krvi zvyšuje kompenzačně, tj. Při náhlém vysazení léků, je možný abstinenční syndrom.