Thyrotoxikóza - příznaky

Thyrotoxikóza je hypertyreóza, stav, při kterém je funkce štítné žlázy narušena ve prospěch její aktivní syntézy thyroxinových hormonů T_4 a trijodthyroninu T_3. Do tvorby těchto hormonů se podílí nejen štítná žláza, ale také hypofýza, hormon - TSH.

Symptomy thyrotoxikózy se mohou lišit v závislosti na tom, do jaké míry jsou hladiny těchto hormonů překročeny. Důležitá je také příčina tyreotoxikózy:

  1. Nodulární roubík - u této nemoci se na štítné žláze vytvářejí uzliny, které mohou být špatné nebo benigní; oni jsou léčeni substituční terapií tím, že užívají syntetické hormony, a ve vážnějších případech, chirurgický zákrok nebo radioaktivní terapie; uzliny vznikají kvůli velké aktivitě žlázy, a proto dochází nejprve k hypertyreóze a po léčbě - potlačení její aktivity se často projevuje hypotyreóza.
  2. Difúzní toxický roubík je takzvaná Basedowova nemoc, která má autoimunitní povahu; u autoimunní tyreotoxikózy jsou hormony štítné žlázy nadměrné, protože jejich velké množství otrávuje tělo a tyreotoxikóza se vyskytuje; toto autoimunitní onemocnění může být i nadále asymptomatické, ale obvykle začíná násilně s tyreotoxikózou.
  3. Subaktivní tyroiditida je zánět štítné žlázy, který může mít virovou etiologii.
  4. Předávkování hormonální terapií - nadměrné hormony v těle mohou být vyvolány ne zhoršenou funkcí štítné žlázy, ale nadměrným užíváním léků obsahujících hormony.

Symptomy a indikátory hormonů při toxicitě štítné žlázy

Lékaři rozlišují mezi dvěma druhy tyreotoxikózy, v závislosti na hladinách hormonů:

  • manifestní tyreotoxikóza je snadno stanovena, je to tak zvaná "zřejmá" tyreotoxikóza - s ní se sníží hladina TSH a zvyšují se hormony T_4 a T_3; zvýšený může být jeden z hormonů;
  • subklinická tyreotoxikóza - když je snížena hladina TSH a T_4 a T_3 jsou normální nebo snížené.

Pokles hypofyzárního hormonu je způsoben tím, že tento orgán reguluje funkci štítné žlázy, a to i pomocí TSH. A když hypofýza dostane informaci, že štítná žláza je příliš aktivní, snižuje tok TSH do krve. Když je pozorována hypotyreóza, hypofýza, naopak s pomocí velkého množství TSH přispívá k její aktivaci. Proto se podle těchto tří hormonů určí průběh thyreotoxikózy a obecně se vyhodnotí štítná žláza.

Pokud jde o autoimunní tyreoiditidu, je třeba pro tyto tři hormony - AT-TPO a AT-TG ještě další dva. Toto je hodnocení antityroidních autoprotilátek: AT-TPO - protilátky proti thyroperoxidázě, AT-TG - protilátky proti thyroglobulinům. Při autoimunní tyroiditidě ve většině případů dochází k nárůstu těchto indikátorů. Ukazatele protilátek pomáhají potvrdit autoimunitní charakter poškození funkce štítné žlázy. Při tyretoxikóze je třeba tyto indikátory pravidelně užívat, aby bylo jasné, co je skutečnou příčinou poškození funkce štítné žlázy.

Příznaky tyreotoxikózy se mohou lišit nejen v tom, že hladiny hormonu se zvyšují a snižují, ale také v závislosti na příčině této poruchy.

Například u Gravesovy choroby jsou oční příznaky tyreotoxikózy velmi výrazné v posledních fázích: žák se po staletí skrývá za normálním stavem a objevuje se účinek zasklení oka.

Při difúzním toxickém roubení a tyreotoxikóze se také objevuje charakteristický chlopatý - zvětšená štítná žláza, která se v prvních stupních cítí jako hrudka v hrdlu a později se vidí pouhým okem jako elevace.

Thyrotoxikóza u žen se projevuje symptomy v menstruačním cyklu - dochází k jejímu narušení a mohou se objevit problémy s těhotenstvím.

Z důvodu zvýšeného metabolismu má pacient konstantní chuť k jídlu, ale nedostává tuk - naopak, nedostatek tělesné hmotnosti. Pokud nastane tyreotoxikóza v dospívání, je tělo tvořeno prvky nezralosti.

Obecně vzhledem k urychlenému metabolickému procesu mají pacienti s tyreotoxikózou zvýšený intelekt a mají mladistvý vzhled, ale tyto zdánlivě příznivé symptomy mají svou cenu: za prvé, není možné využít zvýšenou inteligenci v důsledku nadměrné excitability a rychlé únavy ; za druhé, neustálý vnitřní stres způsobuje, že člověk je nešťastný a nemůže pracovat normálně, za třetí, hrozba postižení potlačí a pravidelné útoky - ostrý pocit tepla, palpitace srdce, závratě, nevolnost a někdy ztráta vědomí vedou k tomu, že osoba je nucena se ptát o lékařské péči.

Charakteristickým znakem tyreotoxikózy je třes, nadměrné pocení, pocit tepla, rychlý srdeční tep a je v uvolněném pokoji obtížné. V zimě mohou pacienti snadno oblékat a otevřít okna v místnosti.

Kvůli intenzivní činnosti srdce jsou pacienti s thyreotoxikózou často posíláni na kardiologické oddělení a pokud odborníci nejsou si vědomi možných endokrinních poruch a jsou zapojeni do léčby srdce nebo nervového systému, nevedou k očekávaným výsledkům.

Hormonální změny se odrážejí nejen ve fyzickém, ale i v psychickém stavu - pacient je podrážděný, rychle temperovaný, slzný a v běžné komunikaci se vyvíjí jako tyreotoxikóza, stává se nesnesitelným. To není známka špatné nálady - po kompenzování hormonů se jeho osobnost opět stane stejnou.

Zjevná tyreotoxika, co to je

Tyrotoxikózou (jiným lékařským termínem pro toto onemocnění - hypertyreózou) se rozumí stav pacienta, během kterého se z řady důvodů zvyšuje počet hormonů štítné žlázy. Ve většině případů vzniká tyretoxikóza v důsledku zvýšení počtu strukturních prvků v tkáňovém žláze.

Toto onemocnění je vždy doprovázeno některými jinými onemocněními, například nodulární rohovkou, tyreoiditidou a Gravesovou chorobou a není nezávislou chorobou. Také výskyt této nemoci může vyvolat podávání hormonů štítné žlázy. Vyžaduje okamžité léčení štítné žlázy, protože má vážný negativní dopad na stav zdraví obecně a zejména na činnost srdečního svalu.

Moderní medicína rozlišuje 3 stupně výskytu této nemoci. Klasifikace, která byla dříve použita, neodrážela úplný obraz této nemoci, což následně vedlo k tomu, že nebylo možné jasně určit její závažnost. To je důvod, proč lékaři v současné době používají následující klasifikaci stupňů tyreotoxikózy:

  • Subklinická tyreotoxikóza, která je charakterizována jeho snadným průběhem a jejíž přítomnost může být potvrzena i při absenci jasného klinického obrazu, založeného na datech z analýz studie hormonů.
  • Zjevná tyreotoxikóza je závažnější příznaky a má zřetelný klinický obraz.
  • Komplikovaná tyreotoxikóza se vyskytuje nejvíce ze všech výše uvedených. Ovlivňuje především srdce. Jako důsledky komplikované tyreotoxikózy se může nazývat porucha srdečního rytmu až do výskytu arytmií a srdečního selhání, vývoje psychózy, změn v parenchymálních orgánech a také prudkého úbytku hmotnosti.

Thyrotoxikóza: příznaky a příčiny

Příčiny tyreotoxikózy zahrnují autoimunitní onemocnění a dědičný faktor. Pozorována je také predispozice žen k tyreotoxikóze.

S jeho vývojem dochází k porušení téměř všech orgánů. Vlasy se stávají tenčí, kůže je mokrá a zpocená, nehty se začínají odtrhnout od nehtové lůžka, oči se poněkud vyklenou a víčka se zvětšují a stávají se nezdravě hnědými. Pulz se zrychlí, krevní tlak stoupá a všechny tyto procesy tvoří srdeční selhání, které může být smrtelné pro srdeční sval. Vzhledem k poklesu vitálního objemu plic dochází ke vzniku dechu.

Průběh onemocnění v prvních dvou stadiích je charakterizován zvýšenou chuť k jídlu, zatímco poslední závažná forma onemocnění je charakterizována jeho úplnou nepřítomností. Navíc má pacient nevolnost, zvracení a často i volné stolice, což přispívá k ostrému úbytku hmotnosti. Svaly se rychle zrychlí a v horních končetinách se objeví třes. Člověk se začne pohybovat s obtížemi, rozvíjí osteoporózu. Na úrovni psychie trpí také pacient změnou. Stává se podrážděný a snadno vzrušený, je překonán pocity nevysvětlitelného strachu, v noci nespí kvůli nespavosti. Během rozhovoru je jeho řeč rychlá a rychlá. Dalším příznakem tyreotoxikózy je hojné a časté močení.

U žen dochází ke změnám na hormonální úrovni, což narušuje dobu ovulace, což zvyšuje riziko cysticko-fibrotické mastopatie. U mužů dochází ke snížení libida a gynekomastie (zvýšení mléčných žláz).

Tuto chorobu lze diagnostikovat na základě údajů získaných během prohlídky, jakož i údajů získaných v důsledku laboratorního výzkumu. Nejprve se odebere krev pro analýzu přítomnosti trijodthyroninu (T4), thyroxinu (T3) a thyrotropního hormonu. V tomto případě je zvýšený obsah T3 a T4 a nízký obsah hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Kromě výše uvedeného postupu se provádí obecný krevní test, stejně jako ultrazvukové vyšetření štítné žlázy a její počítačová tomografie. Na základě provedeného výzkumu je provedena diagnóza.

Syndrom tyreotoxikózy: příčiny, diagnóza, léčba

Publikováno v časopise:
Ošetřující lékař »» Květen 2010. 5

MUDr. V.V. Smirnov, profesor; Makedonská ruská státní lékařská univerzita v Moskvě

Klíčová slova: štítná žláza, Bazedovova-Gravesova choroba, mnohoinodulární toxická struma, přípravky tiamazolu.

Thyrotoxikóza je syndrom, který se vyskytuje v různých patologických stavech lidského těla. Frekvence tyreotoxikózy v Evropě a Rusku je 1,2% (V. Fadeev, 2004). Problémy s tyreotoxikózou však neurčují ani její prevalence, ani závažnost následků: tím, že ovlivňuje metabolické procesy, vede k vývoji závažných změn v mnoha tělesných systémech (kardiovaskulární, nervové, trávicí, reprodukční atd.).

Syndrom tyreotoxikózy, který spočívá v nadměrném působení hormonů thyroxin a trijodthyronin (T4 a t3) na cílových orgánech je ve většině klinických případů důsledkem patologie štítné žlázy.

Štítná žláza se nachází na přední straně krku a pokrývá horní tracheální kroužky vpředu a po stranách. Jako tvar podkovy sestává ze dvou bočních lalů spojených ismutím. Pokládání štítné žlázy probíhá po 3-5 týdnech embryonálního vývoje a od 10-12 týdnů získá schopnost zachytit jód. Jako největší endokrinní žláza v těle produkuje thyroidní hormony (TG) a kalcitonin. Morpofunkční jednotka štítné žlázy je folikul, jehož stěna je tvořena jednou vrstvou epiteliálních buněk - tyrocytů a v lumenu obsahuje sekreční produkt - koloid.

Tyrocyty zachycují jodové anionty z krve a připevňují je k tyrosinu, odstraňují výsledné sloučeniny ve formě tri- a tetrajodthyroninů do lumen folikulu. Většina trijodotyroninu se netvoří nejen v štítné žláze, ale v jiných orgánech a tkáních, odštěpením atomu jodu z thyroxinu. Část jodu, která zůstává po štěpení, je znovu zachycena štítnou žlázou, aby se podílela na syntéze hormonů.

Regulace funkce štítné žlázy je pod kontrolou hypotalamu, který produkuje faktor stimulující tvorbu štítné žlázy (thyroliberin), pod jehož pomocí se uvolňuje hormon stimulující tvorbu štítné žlázy (TSH), který stimuluje tvorbu štítné žlázy3 a t4. Existuje negativní zpětná vazba mezi hladinou hormonů štítné žlázy v krvi a TSH, kvůli nimž se udržuje optimální koncentrace v krvi.

Úloha hormonů štítné žlázy:

  • zvyšuje citlivost adrenoreceptorů, zvyšuje srdeční frekvenci (HR), krevní tlak;
  • v prenatální fázi přispívají k diferenciaci tkání (nervové, kardiovaskulární, muskuloskeletální systémy), v období dětství - k tvorbě duševní činnosti;
  • zvýšení spotřeby kyslíku a bazální metabolické rychlosti:
    • aktivace syntézy proteinů (včetně enzymů);
    • zvýšení příjmu iontů vápníku z krve;
    • aktivace procesů glykogenolýzy, lipolýzy, proteolýzy;
    • podpora přenosu glukózy a aminokyselin do buňky;
    • zvýšení výroby tepla.

Příčiny tyreotoxikózy

Přebytek hormonů štítné žlázy v krvi může být výsledkem onemocnění, které se projevují hyperfunkcí štítné žlázy nebo její destrukcí - v tomto případě je tyreotoxikóza způsobena pasivním příjmem T4 a t3 do krve. Navíc mohou existovat důvody, které nejsou závislé na štítné žláze - předávkování hormonů štítné žlázy, T4- a t3-ovariální sekreční teratom, metastázy rakoviny štítné žlázy (tabulka 1).

Hyperfunkce štítné žlázy. První místo mezi onemocněními spojenými se zvýšenou tvorbou a sekrecí hormonů štítné žlázy zaujímá difuzní toxický rohovku a mnohoinodulární toxický roubík.

Difúzní toxický rohovec (DTZ) (onemocnění Basedow-Graves, pařížská nemoc) je systémové autoimunitní onemocnění s dědičnou predispozicí, která je založena na produkci stimulačních autoprotilátek TSH receptoru štítné žlázy. Genetická predispozice je indikována detekcí cirkulujících autoprotilátek u 50% příbuzných DTZ, častá detekce HLA DR3 haplotypu u pacientů a častá kombinace s jinými autoimunitními onemocněními. Kombinace DTZ s autoimunní chronickou nadledvinovou nedostatečností, diabetem typu 1 a dalšími autoimunitními endokrinopatiemi se označuje jako autoimunitní polyglandulární syndrom typu 2. Je pozoruhodné, že ženy jsou nemocné 5-10 krát častěji než muži, projev nemoci spadá do mladého a středního věku. Dědičná predispozice působením spouštěcích faktorů (virové infekce, stres atd.) Vede k výskytu imunoglobulinů stimulujících štítnou žlázu - faktorů LATS (dlouhotrvajícího thyreotoxického stimulátoru, dlouhodobě působícího stimulátoru štítné žlázy) v těle. Interakce s receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu na tyrocytech způsobuje, že tyroidní stimulující protilátky způsobují zvýšení syntézy hormonů T4 a t3, což vede k vzniku stavu tyreotoxikózy [2].

Multinodulární toxický roubík - se rozvíjí s prodlouženým chronickým nedostatkem jódu v potravinách. Ve skutečnosti je to jedna z vazeb v řetězci po sobě jdoucích patologických stavů štítné žlázy, které se vytvářejí za podmínek nedostatku jodu mírné a střední závažnosti. Difuzní netoxický roubík (DND) vstupuje do nodulárního (víceinodulárního) netoxického rohovce, pak se rozvíjí funkční autonomie štítné žlázy, což je patofyziologický základ multiinodulárního úponíku. V podmínkách nedostatku jódu je štítná žláza vystavena stimulačnímu účinku TSH a lokálních růstových faktorů, které způsobují hypertrofii a hyperplasii folikulárních buněk štítné žlázy, což vede k tvorbě strumy (stadium DND). Základem pro vývoj uzlů ve štítné žláze je mikroheterogenita tyrocytů - různá funkční a proliferační aktivita buněk štítné žlázy. Pokud nedostatek jódu trvá mnoho let, pak stimulace štítné žlázy, která se stává chronickou, způsobuje hyperplazie a hypertrofii v buňkách štítné žlázy, které mají nejvýraznější proliferační aktivitu. Který vede včas k vzniku fokální akumulace tyrocytů se stejnou vysokou citlivostí na stimulační účinky. V podmínkách pokračující chronické hyperstimulace, aktivní rozdělení tyrocytů a zpoždění na tomto pozadí reparativních procesů vedou k vývoji aktivačních mutací v genetickém aparátu tyrocytů, což vede k jejich autonomnímu fungování. Časem aktivita autonomních tyrocytů vede ke snížení hladiny TSH a zvýšení obsahu T.3 a t4 (fáze klinicky zjevné tyreotoxikózy). Vzhledem k tomu, že proces tvorby funkční autonomie štítné žlázy je prodloužen v čase, jaterní thyretoxikóza se projevuje ve starších věkových skupinách - po 50 letech [3, 4].

Tyreotoxikóza během těhotenství. Četnost tyreotoxikózy u těhotných žen dosahuje 0,1%. Jeho hlavní příčinou je difúzní toxická struma. Vzhledem k tomu, že tyreotoxikóza snižuje plodnost, těhotné ženy zřídka mají závažnou formu onemocnění. Těhotenství se často vyskytuje během nebo po léčbě tyreotoxikózy (protože tato léčba obnovuje plodnost). Aby se zabránilo nežádoucímu těhotenství, doporučuje se mladým ženám s tyreotoxikózou, které dostávají thionamidy, používat antikoncepci.

Toxický adenom štítné žlázy (Plummerova choroba) je benigní nádor štítné žlázy, vyvíjející se z folikulárního aparátu, autonomně hyperproduktivní hormony štítné žlázy. Toxický adenom se může vyskytnout v dříve existujícím netoxickém uzlu, a proto je nodální euthyroidní roubík považován za rizikový faktor pro vznik toxického adenomu. Patogeneze onemocnění je založena na autonomní hyperprodukci hormonů štítné žlázy adenomem, který není regulován hormonem stimulujícím štítnou žlázu. Adenom vylučuje ve velkém množství zejména trijodthyronin, který vede k potlačení tvorby hormonu stimulujícího štítnou žlázu. To snižuje aktivitu zbytku tkáně štítné žlázy kolem adenomu.

TSH-vylučující adenomy hypofýzy jsou vzácné; oni představují méně než 1% všech nádorů hypofýzy. V typických případech se tyretoxikóza vyvíjí na pozadí normálních nebo zvýšených hladin TSH.

Selektivní rezistence hypofýzy k hormonům štítné žlázy - stav, při kterém neexistuje žádná negativní zpětná vazba mezi hladinou thyroidních hormonů štítné žlázy a hladinou TSH hypofýzy, charakterizovanou normální hladinou TSH, významným zvýšením hladin T4 a t3 a tyreotoxikóza (protože citlivost jiných cílových tkání na hormony štítné žlázy není narušena). Tumor hypofýzy u těchto pacientů není vizualizován. Cystické klouzání a choriokarcinom vylučují velké množství chorionického gonadotropinu (CG). Chorionický gonadotropin, podobný strukturu jako TSH, způsobuje přechodné potlačení aktivity stimulující tvorbu štítné žlázy adenohypofýzy a zvýšení hladiny volné T4. Tento hormon je slabým stimulátorem TSH receptoru na thyrocytech. Pokud koncentrace chronické hepatitidy překročí 300 000 jednotek / l (což je několikrát vyšší než maximální koncentrace chronické hepatitidy během normálního těhotenství), může dojít k tyreotoxikóze. Odstranění smyku nebo chemoterapie choriokarcinomů eliminuje tyreotoxikózu. Úroveň chronické hepatitidy se může významně zvýšit s toxikózou těhotných žen a způsobit tyreotoxikózu [1].

Zničení štítné žlázy

Zničení buněk štítné žlázy, v nichž tyroidní hormony vstupují do krve a jako důsledek vývoje tyreotoxikózy jsou doprovázeny zánětlivými onemocněními štítné žlázy, tyroiditidou. Jedná se převážně o přechodnou autoimunní tyreoiditidu (AIT), která zahrnuje bezbolestný ("tichý") AIT, poporodní AIT a cytokinem indukovaný AIT. Ve všech těchto případech dochází k fázovým změnám ve štítné žláze související s autoimunitní agresí: v nejtypičtějším stavu je fáze destruktivní tyreotoxikózy nahrazena fází přechodné hypotyreózy, po které se ve většině případů obnoví funkce štítné žlázy.

Postnatální tyreoiditida nastává na pozadí nadměrné reaktivace imunitního systému po přirozeném gestačním imunosupresi (rebound fenomenon). Bezbolestná ("tichá") forma tyreoiditidy probíhá stejným způsobem jako poporodní, ale pouze provokující faktor je neznámý, probíhá mimo kontakt s těhotenstvím. Cytokinem indukovaná tyroiditida se rozvíjí po podání různých onemocnění interferonu [2]. Vývoj tyreotoxikózy je možný nejen při autoimunitním zánětu štítné žlázy, ale také při jeho infekčním poškození, když se vyvine subakutní granulomatózní tyroiditida. Předpokládá se, že příčinou subakutní granulomatózní tyroiditidy je virová infekce. Předpokládá se, že příčinami mohou být virus Coxsackie, adenoviry, virus příušnice, virusy ECHO, viry chřipky a virus Epstein-Barr. Existuje genetická předispozice k subakutní granulomatózní tyroiditidě, protože výskyt je vyšší u osob s antigenem HLA-Bw35. Pro prodromální období (trvající několik týdnů) je charakteristická myalgie, teplota podšálku, obecné špatné zdraví, laryngitida a někdy dysfagie. Syndrom tyreotoxikózy se vyskytuje u 50% pacientů a objevuje se ve stádiu výrazných klinických projevů, které zahrnují bolest na jedné straně předního povrchu krku, obvykle vyzařující do ucha nebo dolní čelisti na stejné straně.

Další příčiny tyreotoxikózy

Drogová tyreotoxikóza je častou příčinou tyreotoxikózy. Lékař často předepisuje nadměrné dávky hormonů; v jiných případech pacienty tajně užívají nadměrné množství hormonů, někdy s cílem zhubnout. T4- a t3-sekrece ovariálního teratomu (ovariální struma) a velké hormonálně aktivní metastázy folikulární rakoviny štítné žlázy jsou velmi vzácnými příčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz syndromu tyreotoxikózy

Kardiovaskulární systém. Nejdůležitějším orgánem v dysfunkci štítné žlázy je srdce. V roce 1899, R. Kraus razil termín „cardiothyrotoxicosis“, což je chápáno jako symptom poruchy kardiovaskulárního systému způsobené toxickými účinky nadměrné hormonů štítné žlázy, vyznačující se tím, vývoj hyperfunkce, hypertrofie, degenerace, myokardu a srdeční selhání.

Patogeneze kardiovaskulárních poruch při thyrotoxikóze je spojena se schopností TG přímo se vázat na kardiomyocyty a poskytuje pozitivní inotropní účinek. Kromě toho zvýšením citlivosti a exprese adrenoreceptorů způsobují hormony štítné žlázy významné změny v hemodynamice a vývoji akutní patologie srdce, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Zvýšená srdeční frekvence, zvýšení objemu mrtvice (EI) a minimálního objemu (MO), zrychlení průtoku krve, snížení celkového a periferního cévního odporu (OPS), změny krevního tlaku. Systolický tlak se mírně zvyšuje, diastolický stav zůstává normální nebo nízký, což zvyšuje pulzní tlak. Kromě výše uvedené tyreotoxikózy je doprovázeno zvýšení objemu cirkulující krve (BCC) a hmotnosti červených krvinek. Důvodem zvýšení BCC je změna hladiny erytropoetinu v séru v závislosti na změně hladiny thyroxinu v séru, což vede ke zvýšení hmotnosti červených krvinek. V důsledku zvýšení objemu a hmotnosti oběhové krve na jedné straně a snížení periferního odporu se naopak zvyšuje pulsní tlak a zátěž srdce v diastole.

Hlavními klinickými projevy srdečního onemocnění při thyrotoxikóze jsou sinusová tachykardie, fibrilace síní (MP), srdeční selhání a metabolická forma anginy pectoris. V případě pacienta s ischemickou chorobou srdeční (IHD), hypertenzí, srdečními chorobami, tyreotoxikózou pouze urychlí výskyt arytmií. Existuje přímá závislost MP na závažnosti a trvání nemoci. Hlavním rysem sinusové tachykardie je to, že během spánku nezmizí a mírná fyzická námaha prudce zvyšuje srdeční frekvenci. Ve vzácných případech dochází k sinusové bradykardii. Může to být způsobeno vrozenými změnami nebo vyčerpáním funkce sinusového uzlu s vývojem syndromu jeho slabosti.

Fibrilace síní se vyskytuje v 10-22% případů a frekvence této patologie se zvyšuje s věkem. Na počátku onemocnění je atriální fibrilace paroxysmální povahy a progrese thyrotoxikózy se může stát trvalou formou. U pacientů mladého věku bez souběžné kardiovaskulární patologie se po subtotální resekci štítné žlázy nebo úspěšné tyreostatické léčbě obnoví sinusový rytmus. V fibrilací síní patogenezi hraje důležitou roli hraje elektrolytové nerovnováhy, nebo přesněji, snížení intracelulárních hladin draslíku v myokardu, jakož i úbytek nomotropnoy funkce sinusovém uzlu, což vede k jeho vyčerpání a přechodu na abnormální rytmus.

Poruchy srdečního rytmu jsou charakteristické především pro tyretoxikózu a výskyt ventrikulárních arytmií je charakteristický pouze pro těžkou formu. To může být způsobeno vyšší citlivostí síní na arytmogenní účinky TSH ve srovnání s komorami, jelikož převažuje hustota beta-adrenoreceptorů v atriální tkáni. Většinou dochází ke komorové arytmii v kombinaci s tyreotoxikózou a kardiovaskulárními chorobami. S nástupem přetrvávající euthyroidismy přetrvávají [5].

Muskuloskeletální systém. Zvýšený katabolismus vede k svalové slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatie). Pacienti vypadají vyčerpaně. Svalová slabost se projevuje při chůzi, lezení na kopci, zvedání z kolen nebo zvedání závaží. Ve vzácných případech dochází k přechodné tyreotoxické paralýze, která trvá několik minut až několik dní.

Zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy vedou k negativní minerální bilanci se ztrátou vápníku, což se projevuje zvýšenou kostní resorpcí a sníženou intestinální absorpcí tohoto minerálu. Resorpce kostní tkáně převažuje nad její tvorbou, proto se zvyšuje koncentrace vápníku v moči.

U pacientů s hypertyreózou se vyskytují nízké hladiny metabolitu vitaminu D-1,25 (OH) 2D, někdy hyperkalcémie a pokles hladiny parathormonu v séru. Klinicky všechny tyto poruchy vedou k rozvoji difúzní osteoporózy. Možná bolest kostí, patologické zlomeniny, zhroucení obratlů, tvorba kyfózy. Artropatie při thyrotoxikóze je vzácná, jako hypertrofická osteoartropatie se zhrubnutím prstů a periostatických reakcí.

Nervový systém Porážka nervového systému s tyreotoxikózou se vyskytuje téměř vždy, proto se dříve nazývala "neurotyroidismem" nebo "tyroidní neurózí". Centrální nervový systém, periferní nervy a svaly se podílejí na patologickém procesu.

Vystavení nadbytku hormonů štítné žlázy vede především k rozvoji neurastenických příznaků. Typické stížnosti zvýšené rozrušení, neklid, podrážděnost, obsedantně obav, nespavosti, dochází ke změně chování - neklid, plačtivost, nadměrná aktivita motoru, ztráta schopnosti soustředit (pacient ostře přepnutí z jedné myšlenky na druhou), emoční labilita s výkyvy nálady z míchání před depresí. Pravá psychóza je vzácná. Syndrom letargie a deprese, nazývaný "apatická tyreotoxikóza", se obvykle vyskytuje u starších pacientů.

Fibické projevy jsou velmi typické pro tyrotoxikózu. Často se vyskytuje kardiophobia, klaustrofobie, sociální fobie.

V reakci na fyzický a emoční stres se objevují záchvaty paniky, které se projevují prudkým nárůstem tepové frekvence, zvýšeným krevním tlakem, bledostí pokožky, suchostí v ústech, třesavým třesem a strachem ze smrti.

Neurotické příznaky tyreotoxikózy nejsou specifické, a jakmile se onemocnění vyvíjí a zhoršuje, zmizí a ustupuje léze těžkých orgánů.

Tremor - včasný příznak tyreotoxikózy. Tato hyperkineze se zachovává jak v klidu, tak během pohybů a emoční provokace zvyšuje její závažnost. Tras zachytí ruce (příznakem Marie je třes prstů roztažených paží), oční víčka, jazyk a někdy celé tělo ("příznak telegrafního pólu").

Jak se zhoršuje onemocnění, únava, svalová slabost, difúzní ztráta hmotnosti, progrese svalové atrofie. U některých pacientů svalová slabost dosahuje extrémního stupně závažnosti a dokonce vede k smrti. Výjimečně vzácně, v případech závažné tyreotoxikózy mohou náhle vzniknout záchvaty generalizované svalové slabosti (přerušovaná tyreotoxická hypokalmická paralýza), vzrušující sval trupu a končetin, včetně respiračních svalů. V některých případech paralýze předchází záchvat slabosti nohou, parestézie a abnormální svalové únavy. Paralýza se rychle rozvíjí. Takové útoky mohou být někdy jediným projevem tyreotoxikózy. Při elektromyografii u pacientů s periodickou paralýzou se zjistí polyfázie, pokles akčních potenciálů, přítomnost aktivity spontánního svalového vlákna a fasciculace.

Chronická tyreotoxická myopatie se vyskytuje s dlouhou cestou tyreotoxikózy, vyznačující se progresivní slabostí a únavou v proximálních svalových skupinách končetin, častěji než nohy. Při jízdě po schodech, při stoupání z židle a při česání vlasů jsou potíže. Postupně se vyvíjející symetrická hypotrofie svalů proximálních končetin.

Tyrotoxický exophthalmos. Štítná žláza oxoický exophthalmos se vždy nachází na pozadí tyreotoxikózy, častěji u žen. Oční štěrbina u takových pacientů je široce otevřená, i když neexistuje exophthalmos nebo nepřesahuje 2 mm. Zvýšení hrudníku se vyskytuje v důsledku zatažení horního víčka. Mohou být také zjištěny další příznaky: při pohledu je někdy viditelná linie skeletu mezi horním víčkem a duhovkou (symptom Dalrymple). Při pohledu dolů snižuje horní oční víčko za pohybem oka (Graefeův příznak). Tyto příznaky jsou způsobeny zvýšením tónu hladkých svalů, které zvedají horní víčko. Existuje vzácné blikání (symptom Stellvag), jemný třes víček, když jsou zavřené, ale víčka jsou zcela uzavřena. Objem pohybů extraokulárních svalů není narušen, fundus oka zůstává normální, funkce oka netrpí. Repozice oka není obtížná. Použití instrumentálních metod vyšetřování, včetně počítačové tomografie a nukleární magnetické rezonance, dokazuje, že v měkkých tkáních na oběžné dráze nejsou změny. Popsané symptomy mizí na pozadí lékařské korekce dysfunkce štítné žlázy [6].

Oční symptomy tyreotoxikózy se musí odlišit od nezávislého onemocnění endokrinní oftalmopatie.

Endokrinní oftalmopatie (Graves) - toto onemocnění je spojeno s poškozením periorbitálních tkání autoimunitního původu, které jsou v 95% případů kombinovány s autoimunitními onemocněními štítné žlázy. Je založen na lymfocytární infiltraci všech formací oběžné dráhy a retroorbitálního edému. Hlavní symptom Gravesovy oftalmopatie je exophthalmos. Edém a fibróza očních svalů vedou k omezení pohybu oční bulvy a diplopie. Pacienti se stěžují na bolesti v očích, fotofobii, lakriminaci. Vzhledem k neuzavřením očních víček rohovka vysuší a může vředy. Komprese optického nervu a keratitida může vést ke slepotě.

Trávicí systém. Spotřeba potravin se zvyšuje, někteří pacienti mají nenasytnou chuť k jídlu. Přesto jsou pacienti obvykle tení. Vzhledem ke zvýšené peristaltice je stolice častá, ale průjem je vzácný.

Reprodukční systém. Thyrotoxikóza u žen snižuje plodnost a může způsobit oligomenoreu. U mužů je potlačena spermatogeneze a účinnost je zřídka snížena. Gynekomastie je někdy zaznamenána kvůli zrychlené periferní konverzi androgenů na estrogeny (navzdory vysokým hladinám testosteronu). Hormony štítné žlázy zvyšují koncentraci globulinu, který váže pohlavní hormony, a tím zvyšuje celkovou hladinu testosteronu a estradiolu; současně hladiny luteinizačního hormonu (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH) v séru mohou být buď zvýšené nebo normální.

Metabolismus. Pacienti jsou obvykle tenký. Anorexie je častá u starších osob. Naopak, někteří mladí pacienti mají zvýšenou chuť k jídlu, a tak zesílí. Vzhledem k tomu, že hormony štítné žlázy zvyšují tvorbu tepla, přenos tepla se zvyšuje díky potu, což vede k snadné polydipsii. Mnozí netolerují teplo. U pacientů s inzulinem závislým diabetes mellitus s tyreotoxikózou se zvyšuje potřeba inzulinu.

Často se zvětšuje štítná žláza. Velikost a konzistence stomachu závisí na příčině tyreotoxikózy. V hyperfunkční žláze se zvyšuje průtok krve, což způsobuje vzhled místního cévního šumu.

Thyrotoxická krize je prudkou exacerbací všech příznaků tyreotoxikózy, což je závažná komplikace základního onemocnění, spojená s hyperfunkcí štítné žlázy (v klinické praxi to je zpravidla toxický goiter). Následující faktory přispívají k rozvoji krize:

  • prodloužená absence léčby tyreotoxikózy;
  • interkurentní infekční a zánětlivé procesy;
  • těžké duševní poranění;
  • významná fyzická aktivita;
  • chirurgická léčba jakékoli povahy;
  • léčba toxických břicho s radioaktivním jodem, stejně jako chirurgická léčba onemocnění, pokud dříve nedosáhl euthyroidní stav; v tomto případě v důsledku masivní destrukce štítné žlázy se do krve vylučuje velké množství hormonů štítné žlázy.

Patogenezí krize je nadměrný vstup hormonů štítné žlázy do krve a silné toxické poškození kardiovaskulárního systému, jater, nervového systému a nadledvin. Klinický obraz je charakterizován ostrým vzrušením (až do psychózy s bludy a halucinacemi), který je pak nahrazen slabostí, ospalostí, svalovou slabostí, apatií. Při vyšetření: obličej je ostře hyperemický; oči široce otevřené (označené exophthalmos), blikající vzácné; hluboké pocení, dále nahrazeno suchou kůží v důsledku výrazné dehydratace; kůže je horká, hyperemická; vysoká tělesná teplota (až 41-42 ° C). Vysoký systolický krevní tlak (BP), diastolický krevní tlak je výrazně snížen, s dalekosáhlou krizí, systolický krevní tlak prudce klesá, je možný rozvoj akutního kardiovaskulárního selhání; tachykardie až 200 úderů za minutu se mění na fibrilaci síní; dyspeptické poruchy se zvyšují: žízeň, nevolnost, zvracení, uvolněné stolice. Zvýšení jater a výskyt žloutenky je možné. Další vývoj krize vede ke ztrátě orientace, příznakům akutní adrenální nedostatečnosti. Klinické příznaky krize se často zvyšují během několika hodin. V krvi TSH nelze určit, úroveň T4 a t3 velmi vysoký. Zaznamenává se hyperglykemie, zvyšují se hodnoty močoviny a dusíku, změny stavu kyseliny a báze a složení elektrolytů v krvi - hladina draslíku se zvyšuje, sodík se snižuje. Leukocytóza s neutrofilním posunem doleva je charakteristická.

Diagnostika

Pokud je podezření na tyrotoxikózu, vyšetření zahrnuje dvě fáze: zhodnocení funkce štítné žlázy a zjištění příčiny zvýšení hormonů štítné žlázy.

Hodnocení funkce štítné žlázy

1. Všeobecně T4 a volný t4 zvýšené u téměř všech pacientů s tyreotoxikózou.

2. Společné T3 a volný t3 také zvýšené. U méně než 5% pacientů je zvýšeno pouze celkové T.3, zatímco společné t4 zůstává normální; tyto státy se nazývají T3-thyrotoxikóza.

3. Základní hladina TSH je výrazně snížena nebo není detekována TSH. Vzorek s tyroliberinem je nepovinný. Základní hladina TSH se sníží u 2% starších lidí s euthyroidismem. Normální nebo zvýšená bazální hladina TSH proti zvýšené hladině celkového T4 nebo společné t3 naznačuje tyreotoxikózu způsobenou přebytkem TSH.

4. Tyreoglobulin. Zvýšení sérového tyreoglobulinu je zjištěno u různých forem thyrotoxikózy: difuzní toxická goiter, subakutní a autoimunní tyroiditida, mnohoinodulární toxická a netoxická struma, endemický roub, rakovina štítné žlázy a její metastázy. Normální nebo dokonce snížený sérový tyreoglobulin je charakteristický pro medulární karcinom štítné žlázy. Při thyroiditidě nemusí koncentrace thyreoglobulinu v séru odpovídat stupni klinických příznaků tyreotoxikózy.

Moderní laboratorní metody umožňují diagnostikovat dva varianty tyreotoxikózy, které jsou velmi často stupni jednoho procesu:

  • subklinická tyreotoxikóza: charakterizovaná snížením hladin TSH v kombinaci s normálními hladinami volného T4 a volný t3.
  • manifestní (zjevná) tyreotoxikóza je charakterizována poklesem hladiny TSH a zvýšením hladiny volné T4 a volný t3.

5. Absorpce radioaktivního jódu (I 123 nebo I 131) štítnou žlázou. Za účelem stanovení funkce štítné žlázy je důležitý test absorpce malé dávky radioaktivního jodu po dobu 24 hodin. 24 hodin po požití dávky I 123 nebo I 131 se záchyt izotopů měří štítnou žlázou a pak se vyjádří v procentech. Je třeba mít na paměti, že absorpce radioaktivního jódu významně závisí na obsahu jódu v potravinách a v životním prostředí.

Stav jodového bazénu pacienta se odrazí ve výsledcích měření absorpce radioaktivního jódu u různých onemocnění štítné žlázy. Hyperthyroxemie s vysokým příjmem radioaktivního jódu je charakteristická pro toxický roubík. Existuje mnoho důvodů pro hypertyroxemii na pozadí nízkého množství radioaktivního vychytávání jódu: přebytku jodu v těle, tyreoiditidy, příjmu hormonů štítné žlázy, ektopické tvorby hormonů štítné žlázy. Proto je při vysokém obsahu hormonů štítné žlázy v krvi zjištěn na pozadí nízkého zachycení I 123 nebo I 131, je nutné provést diferenciální diagnostiku onemocnění (tabulka 2) [7].

Druhy tyreotoxikózy

Přebytečný stav organismu, přecitlivěného hormony štítné žlázy, se nazývá tyreotoxikóza. Selhání práce kteréhokoli subjektu vede k okamžitým důsledkům. Přebytek hormonu štítné žlázy organizuje nesprávnou práci nervového, trávicího, imunitního, kardiovaskulárního, endokrinního systému. Hormony štítné žlázy (thyroxin a trijodthyronin) jsou hlavní hormony štítné žlázy. Jejich vysoká koncentrace vyvolává zrychlení metabolismu a dodává další zátěži pohybovému systému.

Co je thyrotoxikóza štítné žlázy?

Thyrotoxikóza je kolektivní koncept, což je podmínka, která vzniká v důsledku mnoha důvodů. Hlavní příčinou tyreotoxikózy je zvýšená aktivita štítné žlázy, její hyperfunkce. K těmto onemocněním patří: difúzní toxický stomach (onemocnění na bázi chřipky) nebo mnohoinodální (uzlovitý) roubík.

Pro bazedovoy nemoc je charakterizována rozšířenou štítnou žlázou, syntetizující konstantní přebytek. V 80% případů je toxická struma způsobena tvorbou stavu tyreotoxikózy. Je dědičná.

Mnohoinodulární goiter naznačuje přítomnost uzlů ve štítné žláze, které stimulují ještě větší produkci hormonu. Je to důsledek nedostatku jódu v těle.

Méně často dochází k tyreotoxikóze v důsledku zánětu štítné žlázy. Žláza se může po virálních infekcích zanícit.

Iatrogenní theriotoksikoz nebo umělé. Výskyt tohoto stavu je možný při nesprávném příjmu hormonů štítné žlázy ve formě léků.

Thyrotoxikóza je autoimunitní syndrom. Koneckonců, endokrinní a imunitní systém je velmi úzce spojen. Autoimunitní stav je stav, kdy imunita začíná vytvářet protilátky proti buňkám těla. Thyrotoxikóza patří do 3. typu autoimunitního syndromu, který je charakterizován poruchou štítné žlázy a pankreatickými žlázami. Reverzní proces - nedostatek hormonu štítné žlázy se nazývá hypotyreóza.

Klasifikace thyrotoxikózy je jednoduchá. Existují tři formy, v závislosti na příznaky příznaku.

Manifest theriotoksikoz patří k mírné formě onemocnění, první fázi. Práce štítné žlázy je nadměrné, ale neexistují žádné výrazné příznaky.

Subklinická tyreotoxikóza, léčba je povinná, příznaky jsou následující:

  • štěrbiny očí jsou zvětšeny, objeví se edém víček, stav vyčnívajících očí
  • objeví se dušnost;
  • existuje vysoká hladina krevního tlaku, nedostatečná práce na srdečním svalu, mírné zvýšení srdeční frekvence;
  • úbytek hmotnosti a přetrvávající únavnost;
  • deprese, poruchy spánku;
  • neplodnost a amenorea u žen, mužská impotence.

Subklinická tyreotoxikóza má středně závažnou závažnost.

Těžká forma je možná v důsledku zanedbání dříve vyjádřených příznaků. V této fázi dochází k vážným porušením jednotlivých orgánů a tělesných systémů. Existuje velmi významná ztráta hmotnosti, vysoký krevní tlak, skutečná ztráta účinnosti. V případě teriotoxikózy této formy je indikováno záření.

Gestační toxicita je dočasný stav, který nastává během těhotenství. To je také nazýváno přechodné. Symptomy tohoto stavu se vyskytují na počátku těhotenství a jsou podobné standardní toxicitě těhotných žen. Onemocnění štítné žlázy a zvýšení titru protilátek nejsou detekovány.

Poporodní tyreotoxikóza se aktivně projevuje několik měsíců po narození dítěte. V této době se aktivita štítné žlázy zvyšuje na krátkou dobu. Po půl roce opět klesá, žláza je ve stavu hepatitidy. Během několika měsíců se normalizuje hladina hormonální produkce.

Charakteristika průběhu a léčba manifestní tyreotoxikózy

Manipulace s tyrotoxikózou není ve své podstatě tak zvláštním onemocněním, jako je syndrom, který se vyskytuje u některých typů lézí štítné žlázy. V podstatě je tento stav způsoben nadměrně zvýšenou sekrecí hormonů štítné žlázy, což postihuje jednotlivé orgány a struktury, což vede ke vzniku klinických a vizuálních příznaků.

Thyrotoxikózní projev je syndrom, který se vyskytuje u některých typů lézí štítné žlázy.

Tento stav je poměrně závažný a může vést k rozvoji tyreotoxických krizí a následně ke vzniku kómatu. Proto je nutné správně porozumět dynamice vzhledu patologického procesu, důvodům, které mohou způsobit, stejně jako klíčové body léčby.

Dynamika patologického procesu

Aby bylo možné lépe porozumět všem jemnostem patologických změn při manifestaci tyreotoxikózy, je třeba nejprve pochopit normální procesy tvorby a sekrece hormonů ve štítné žláze.

Při absenci patologických procesů v normálním stavu syntetizuje štítná žláza takové důležité hormony, jako je trijodthyronin (T3) a thyroxin (T4).

Triiodothyronin je hlavní hormon štítné žlázy a ovlivňuje téměř všechny orgány a jejich systémy v lidském těle. Ve skutečnosti trijodthyronin ovlivňuje procesy katabolismu v těle: při jeho působení dochází k aktivnímu štěpení bílkovin a uvolňování energie. Navíc působí a zvyšuje růst kostí, svalovou hmotu, stimuluje kardiovaskulární systém orgánů a nervový systém. Jednoduchým slovem je trijodthyronin hlavním "urychleným" hormonem v lidském těle. Thyroxin je prekurzor trijodthyroninu, jeho "příprava" v těle, z něhož se pak tvoří T3.

Jód je zdrojem hormonů trijodthyronin a thyroxin.

Triiodotyronin a thyroxin jsou tvořeny z molekul jódu. Za tímto účelem vstupuje jod z jídla do střevního traktu skrz gastrointestinální trakt, absorbuje se a převádí na jodidy. Jodidy jsou dodávány do štítné žlázy, tam jsou oxidovány na molekulární jod, který se váže na stejnou sloučeninu s aminokyselinou tyrosinem. V budoucnu tato sloučenina prochází speciálními oxidačními procesy a mění se na T3 a T4. Poté tyto hormony nevstupují okamžitě do těla, ale hromadí se v samostatných strukturních jednotkách štítné žlázy - jejích folikulů.

Co je zjevná tyreotoxikóza?

Zjištěná tyreotoxikóza se nepovažuje za samostatnou nemoc, která je syndromem, který se vyskytuje v různých patologických stavech štítné žlázy. Vývoj tohoto stavu je nejčastěji způsoben zvýšenou aktivitou orgánů, ve které dochází ke zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi. Patologie přispívá k narušení funkcí vnitřních orgánů, což vede ke vzniku klinických a diagnostických symptomů.

Příčiny problému

Existuje mnoho faktorů přispívajících k rozvoji manifestní tyreotoxikózy. Mezi nejběžnější patří:

  • difúzní toxický stok;
  • autoimunní tyroiditida;
  • tyreotoxikóza těhotných žen;
  • benigní a maligní nádory štítné žlázy;
  • trauma hypofýzy;
  • nekontrolované léky.

Nejčastější příčinou zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy je toxická struma. Riziko rozvoje syndromu Graves je primárně spojeno nejen s genetickou predispozicí, ale s vystavením vnějším faktorům:

  • záření;
  • nebezpečné práce;
  • ubytování v nepříznivých podmínkách prostředí.

Symptomy manifestní tyreotoxikózy

Klinický obraz onemocnění je spojen s účinky tyroxinu a trijodthyroninu na orgány a tkáně, které jsou vůči nim citlivé.

Symptomy jsou rozděleny na zjevné a diagnostické.

První patří:

  1. Porušení termoregulace. Pacient trpí nadměrným pocením, horkými záblesky. Taková osoba nesmí nosit rukavice ani klobouk v zimě, je pro něj těžké být ve vyčerpaných místnostech.
  2. Neurologické poruchy. Pacient často mění náladu, reaguje negativně na jakoukoli situaci. Mohou se objevit záblesky neodůvodněné agrese. Vrozené formy tyreotoxikózy mohou vést k rozvoji kretinismu.
  3. Známky poškození kardiovaskulárního systému. Heartbeat se stává častějším, dochází k poruchám rytmu.
  4. Ostrý úbytek hmotnosti s obvyklou silou. Pacient si stěžuje na zvýšenou chuť k jídlu, průjem a obecnou slabost.
  5. Zhoršení kůže, nehtů a vlasů.

Diagnostické známky manifestní tyreotoxikózy jsou zjištěny při vyšetření pacienta endokrinologem. Patří sem:

  1. Exophthalmos - výrazný výčnělek očních bulvy.
  2. Symptom Marie (třesení horních končetin). Detekována natáhnutím paží.
  3. Oční značky. Pacient má otevřené oči, zřídka bliká. Když se podíváte nahoru, objeví se jasná páska, která je částí sklera mezi rohovkou a zvlněným víčkem.

Diagnostika

K identifikaci manifestní tyreotoxikózy použijte:

  1. Vyšetření pacienta. Cílem je zhodnocení vnějších příznaků patologického stavu.
  2. Krevní test hormonů stimulujících štítnou žlázu a štítné žlázy. Thyrotoxikóza je doložena zvýšením hladiny tyroxinu a trijodthyroninu na pozadí poklesu počtu TSH.
  3. Ultrazvuk štítné žlázy. Při posuzování struktury těla identifikujte benigní a maligní nádory. U thyrotoxikózy je nejčastěji detekována difúzní nebo fokální proliferace štítné žlázy.
  4. Radioizotopové skenování. Diagnostická metoda založená na zavedení radioaktivního jódu. Studie pomáhá určit povahu uzlů, vyloučit nebo potvrdit autonomii jejich funkcí.
  5. Jemná jehlicová biopsie. Zahrnuje odběr vzorků tkání pro další histologické vyšetření. Postup je předepsán pro detekci velkých uzlů.
  6. CT vyšetření nebo MRI mozku. Používá se v případech podezření na zranění nebo otoky hypofýzy.

Jak zacházet s manifestní tyreotoxikózou

Léčebný režim pro manifestní tyreotoxikózu u mužů a žen zahrnuje:

  1. Příjem tyreostatik (Tyrozol, Mercazolil). Příznaky patologického stavu zmizí při podání léků, ale po zrušení se vrátí. Léky zabraňují zvýšení syntézy hormonů štítné žlázy, snižují citlivost těla na ně.
  2. Použití prostředků symptomatické terapie. Zaměřuje se na normalizaci funkcí kardiovaskulárního systému. Propranolol, Atenolol a Bisoprolol snižují srdeční frekvenci a krevní tlak.
  3. Chirurgická intervence. Nejčastěji se předepisuje mezisoučená resekce, ve které je odstraněna většina žlázy. Operace může přispívat k rozvoji hypotyreózy, takže se provádí až po důkladném vyšetření.

Radioaktivní jódová terapie je bezpečnou a účinnou metodou eliminace tyreotoxikózy. Je určena pro dospělé pacienty s difuzními nebo nodulární bruší, benigními a maligními nádory. Jód vstupující do těla se hromadí v nejaktivnějších částech štítné žlázy a ničí tkáň.

Thyrotoxikóza štítné žlázy: co to je, léčba, symptomy, příčiny, příznaky

Podle definice Americké asociace endokrinologů je thyrotoxikóza jakýkoli klinický stav způsobený nadměrnými hladinami hormonů štítné žlázy v tkáních.

Thyrotoxikóza je méně častá než hypotyreóza a může se vyskytnout i v subklinické formě. Prevalence klinicky významné tyreotoxikózy ve Spojených státech je 0,5% a subklinická - 0,7%.

Jaká je štítná žláza štítné žlázy

Thyrotoxikóza je přebytek hormonů štítné žlázy. Stejně jako hypotyreóza není to nezávislá diagnóza. Mluvíme o syndromu tyreotoxikózy, tj. o komplexu symptomů charakteristických pro nadbytek hormonů štítné žlázy.

Pojmy "hypertyreóza" a "tyreotoxikóza" jsou podobné, ale ne totožné. Když mluvíme o hypertyreóze, myslíme tím zvýšenou aktivitu štítné žlázy. Když mluvíme o thyrotoxikóze, myslíme jakoukoliv situaci, kdy je v krvi nadbytek hormonů štítné žlázy. Hyperthyroidismus je nejčastější, ale nikoli jedinou příčinou tyreotoxikózy.

Příliš těžké? Pouze na první pohled. Budeme rozumět v pořádku.

Thyrotoxikóza může vést k dysfunkci jiných endokrinních žláz, zejména k nadledvinové kůře. Hypokortikoidismus v akutním stadiu může vést ke smrti pacienta i při zubním zákroku.

Příčina tyreotoxikózy štítné žlázy

Všechny příčiny tyreotoxikózy lze rozdělit do tří skupin:

  1. Zlepšení štítné žlázy, hyperprodukce hormonů štítné žlázy (Graves-Basedowova nemoc, funkční autonomie štítné žlázy).
  2. Poškození (zničení) folikulů štítné žlázy uvolněním jejich obsahu do krevního řečiště.
  3. Předávkování léků na hormony štítné žlázy.

Ve všech případech se zvyšuje hladina T v krevním řečišti.4 a t3, což vede ke stejnému klinickému obrazu - syndromu tyreotoxikózy.

Difuzní toxický roubík

Příčinou tyreotoxikózy je difúzní toxická struma. Pacienti produkují protilátky stimulující tvorbu štítné žlázy. Kromě zvětšení štítné žlázy a hypersekrece T4 a T3 se pozoruje oftalmopatie, méně často kožní léze. Trasovaná genetická predispozice k nemoci. Rozptýlená toxická struma se může objevit po porodu, infekci nebo v důsledku traumatu, i když není přesná příčina onemocnění známa.

Pomocí metod radiační diagnostiky (ultrazvuk, MRI) může být u 50% pacientů zjištěna oftalmopatie, ale po vyšetření je tento příznak patrný méně často. Typický při pohledu na tyrotoxikózu a široce otevřené oči v důsledku zvýšeného sympatického tónu. Exophthalmos a periorbitální edém specifický pro difuzní toxický roubík. Jsou způsobeny nárůstem pojivové tkáně a retrobulbarového vlákna, což může vést k diplopii. Periorbitalové pojivové tkáně a oční svaly procházejí lymfocytární infiltrací. Navrhují přímý toxický účinek TSH na tkáň oběžné dráhy, protože obsahují receptory pro TSH. Vzhledem k významnému poškození očí je nutno konzultovat oftalmologa.

Pretibialní myxedém je charakterizován otokem předního povrchu dolní nohy a hyperpigmentovanými papulemi nebo plaky nad povrchem kůže. Tento příznak se vyskytuje u 1-2% pacientů a je kombinován s těžkou oftalmopatií Gravese. Histologické vyšetření odhalilo lymfocytární infiltraci dermis a lokální akumulaci glykosaminoglykanů. V raných stádiích jsou účinné topické kortikosteroidy.

Multinodulární toxická struma a toxický adenom štítné žlázy

U většiny pacientů je zjištěna somatická aktivační mutace genu kódujícího TSH receptor. Detekce toxického adenomu štítné žlázy umožňuje vyloučit rakovinu této lokalizace.

Thyrotoxikóza způsobená jódovými preparáty

Thyrotoxikóza způsobená jodem se obvykle vyskytuje u pacientů s léčenými nodulárními toxickými střevami, kteří užívají velké množství léčiv obsahujících jódu. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně v oblastech s nedostatkem jódu, ale je také možné, pokud spotřeba tohoto stopového prvku postačuje. Jód zvyšuje sekreci hormonů štítné žlázy až po tyretoxikózu. Jódová tyreotoxikóza je také důsledkem použití činidel působících na záření, které užívají amiodaron nebo velké množství potravinových přísad obsahujících jód.

Sekundární tyreotoxikóza

Vzácnou příčinou tyreotoxikózy je tyreotropinom (adenom hypofýzy, který vylučuje TSH). Je charakterizován klinickým obrazem tyreotoxikózy, včetně kožních výrůstků.

Symptomy a příznaky tyreotoxikózy štítné žlázy

  • Nervový systém Emocionální nestabilita, neschopnost soustředění, nespavost, tremor malého rozsahu kvůli zvýšené citlivosti na katecholaminy, hyperreflexii.
  • Kardiovaskulární systém. Pozorovaná tachykardie a zvýšený srdeční výkon. Pacienti se často stěžují na palpitace; v 10% případů dochází k fibrilaci síní. Doporučuje se předepsat antikoagulancia u všech takových pacientů, aby se zabránilo mozkové příhodě, až po kompenzaci thyreotoxikózy. Jiní doporučují použití těchto léčiv pouze u starších pacientů nebo u pacientů se srdečním onemocněním.
  • Muskuloskeletální systém. Při zvedání nebo stojící se objeví slabost proximálních svalů. Někdy je tyrotoxikóza doprovázena hypokalemickou periodickou paralýzou, která je častější u Asiatů. Při prodloužené, neošetřené tyreotoxikóze se zvyšuje resorpce kostí a snižuje se hustota kostí.
  • Vize. Optická štěrbina se výrazně rozšířila kvůli zvýšenému sympatickému tónu. Tam je zpoždění dolní víčka při pohledu dolů a nahoře - při pohledu nahoru. Příznaky Gravesovy oftalmopatie jsou popsány výše.
  • Gastrointestinální trakt. Kvůli zvýšené peristaltice dochází k časté stolici. Mladí lidé někdy mají paradoxní přírůstek hmotnosti.
  • Kůže Kůže je teplá a vlhká, na ohybových plochách předloktí neobvykle sametově a hladce. Možné ztenčení a ztráta vlasů, alespoň - onycholýza.
  • Reprodukční systém. Ženy často mají oligomenorrheu nebo amenoreu. Když tyrotoxikóza zvyšuje hladinu SHBG, čímž se zvyšuje hladina celkového estradiolu v séru a hladina volného estradiolu klesá na normální hodnotu. Snížení středního cyklu LH může způsobit menstruační poruchy. U mužů vede ke zvýšení hladiny SHBG ke snížení sérové ​​koncentrace volného testosteronu, což příležitostně vede k impotenci.
  • Thyrotoxikóza u starších osob. U starších pacientů existuje apatická forma tyreotoxikózy, u které jsou adrenergní příznaky mírné. Hlavními projevy jsou nevysvětlitelná ztráta hmotnosti a síňové tachyarytmie.
  • Běžné příznaky: subfebril, zvýšená chuť k jídlu, ztráta váhy, svalová slabost, pocení, horká tenká vlhká kůže, ztráta vlasů, tenké křehké nehty.

Symptomy thyreotoxikózy (hypertyreóza): zvýšení velikosti štítné žlázy, exophthalmos, tzv. "Rozzlobený pohled" (oční štěrbiny jsou široce otevřené, oční lesk, vzácné záblesky), zvýšená srdeční frekvence, slzavost, nervozita, nespavost, únava, špatná tolerance k vysokým okolním teplotám. V případě podezření, že pacient trpí tímto onemocněním (stav subkompenzace), doporučuje se endokrinologická konzultace pro rozhodování o bezpečnosti ambulantní dentální léčby. V případě odmítnutí pacienta konzultovat s ošetřujícím lékařem je podána žádost o zrušení v souladu s platnými právními předpisy.

Symptomy tyreotoxické krize (dekompenzace): silná svalová slabost, horečka, hluboké pocení, bolest hlavy, zvýšený krevní tlak, nevolnost, zvracení, průjem a arytmie (často fibrilace síní). Pokud jsou tyto příznaky přítomny, rutinní ošetření zubů by mělo být odloženo. Nouzová péče o zuby - pouze v nemocnici.
Léčte léky sedativy. Pro účely anestezie se používají anestetika, které neobsahují epinefrin (mepivastezin) nebo které obsahují anestetikum v minimální dávce 1: 200 000 (Uubetesin).

Diagnostika a diagnostika tyreotoxikózy štítné žlázy

Thyrotoxikózu lze připsat tzv. "Diagnostice tramvaje". Co to znamená? Vnější projevy onemocnění jsou tak jasné, že při náhodném pohledu na pacienta v davu (ve veřejné dopravě) lékaři na první pohled jednoznačně diagnostikují.

Syndrom thyrotoxikózy je úplný antipod syndromu hypotyreózy. Jedná se o dva protichůdné stavy, které lze porovnávat podle principů "studeného - horkého", "suchého - vlhkého", "pomalého - rychlého".

Stejně jako hypotyreóza může být tyrotoxikóza subklinická a projevující se.

Subklinická tyreotoxikóza je charakterizována nízkou hladinou TSH a normální hladiny T.4 zdarma a t3 zdarma V tomto stavu nejsou žádné známky tyreotoxikózy. To není "diagnóza tramvaje".

Manifest tyreotoxicosis má výrazný klinický obraz, s TSH je velmi nízký, a T4 zdarma a / nebo T3 zdarma zvýšené. V tomto případě můžeme mluvit o "diagnostice tramvaje".

Obvykle po takovém začátku rozhovoru mezi lékařem a pacientem vzniká důvěryhodný kontakt, což je obzvláště důležité při thyrotoxikóze, protože s tímto syndromem se postava stane ošklivá, rozmarná a absurdní.

Podrážděnost, slzotvornost, podrážděnost, nervozita jsou běžnými společníky tyreotoxikózy. Není to chyba pacienta, je to onemocnění.

Stejně jako hypotyreóza, tyrotoxikóza postihuje všechny orgány a systémy. Již jste pochopili, že patologické symptomy tyreotoxikózy jsou radikálně protichůdné vůči symptomům hypotyreózy.

Diagnostika je založena na příznacích i na výsledcích laboratorních testů. Laboratorní testy obvykle zahrnují stanovení sérových hladin TSH, volného T4 a celkového nebo volného T3 (v doporučeních Americké asociace endokrinologů z roku 2011 se uvádí, že měření volného T3 není ve srovnání s T4 dostatečně standardizováno). Stupeň zvýšení hladin T3 a T4 závisí na nemoci. V difúzním toxickém rohovce a toxickém adenomu je hladina T3 obvykle vyšší než hladina T4 kvůli stimulaci konverze T4 na T3 ve štítné žláze.

Diagnóza tyreotoxikózy pouze na základě snížené hladiny TSH.

Detekce nízké hladiny TSH sama o sobě nemůže být základem pro stanovení diagnózy tyreotoxikózy a zejména pro určení thyreostatiky. Při odhalení nízké hladiny TSH by měl lékař předem provést vyšetření - definici volných frakcí T4 a T3. Poté je jasné, zda se jedná o jasnou tyreotoxikózu (včetně T3 thyrotoxikózy) nebo s subklinickou tyreotoxikózou. Pokud je zjištěna zřejmá tyreotoxikóza, dalším krokem je hledání jeho příčiny, pak subklinická tyreotoxikóza nevyžaduje vždy aktivní léčbu od lékaře.

Kromě toho u pacientů s vážným onemocněním, které z nějakého důvodu vylučují tyreotoxikózu, je nízká hladina TSH často spojena s takzvaným syndromem patofyziologie štítné žlázy (viz níže). Při stanovení hladiny volného T4 u těchto pacientů je normální nebo nízká.

Obvyklou chybou je stanovení diagnózy rozptýleného toxického hrudníku u všech pacientů s tyreotoxikózou bez uzlů v žláze, zatímco výrazy "thyrotoxikóza" a "DTZ" jsou považovány za synonymní. Navzdory skutečnosti, že DTZ je skutečně nejčastější příčinou tyreotoxikózy, při absenci endokrinní oftalmopatie (EOP, která umožňuje diagnostiku DTZ bez dalších vyšetření), je nutné vyloučit další příčiny.

Připomeňme si, že algoritmus pro vyšetření pacienta s tyreotoxikózou vyžaduje provedení diferenciální diagnózy u pacienta bez zesilovače obrazu pomocí scintigrafie a / nebo stanovení hladiny protilátek (AT) na receptor TSH. Neznalost tohoto algoritmu nebo jeho neúspěch vést k nepřiměřenému jmenování tyreostatiky destruktivní tyreotoxikózou. Výjimkou jsou případy krevní a laboratorně exponované tyreotoxikózy trvající více než tři měsíce nebo opakované po přerušení léčby tyreostatikou. Tento kurz je typický pro DTZ.

Nedostatek diferenciální diagnózy u jódu indukované a cytokinem indukované tyreoiditidy.

Při identifikaci tyreotoxikózy je důležité shromáždit anamnézu souvisejících onemocnění a výslednou terapii. Počet pacientů, kteří podstoupili antiarytmickou léčbu amiodaronem nebo cytokinem, roste (především v důsledku antivirové léčby hepatitidy B a C), stejně jako počet procedur používajících jodové kontrastní látky. Všichni tito pacienti mají zvýšené riziko dysfunkce štítné žlázy, včetně vývoje tyreotoxikózy, ale tyrotoxikóza může být destruktivní i autoimunní. Vzhledem k tomu, že taktika těchto stavů je zásadně odlišná, pro diferenciální diagnózu by měla být použita scintigrafie štítné žlázy a pokud se to nedá provést, mělo by se použít stanovení hladiny AT na rTTG.

Stanovení hladiny protilátek proti thyroperoxidase a thyreoglobulin při thyrotoxikóze a chybná diagnostika autoimunní tyroiditidy s jejich zvýšením.

Indikace pro stanovení hladiny AT na thyroperoxidázu (TPO) a thyroglobulin (TG) jsou poměrně úzké. Určit je u pacienta s tyreotoxikózou není vhodná, protože výsledek nepředstavuje žádný klinický význam. Zvýšení hladiny AT na TPO není specifickým příznakem autoimunitní tyroiditidy (AIT). Úroveň AT k TPO a TG může být vysoká u každé autoimunní léze žlázy (Gravesova choroba, poporodní / tichá tyroiditida, subakutní tyreoiditida, AIT). Nesprávná diagnóza AIT při Gravesově nemoci vede k nedostatečné léčbě těchto onemocnění (krátkodobá léčba tyreostatiky, očekávaná taktika, odmítnutí radikální léčby).

Screening pro hypotyreózu u těhotných žen se stává běžným v naší zemi. Bohužel se často zjišťování TSH a volného T4 provádí příliš pozdě (ve druhém a dokonce ve třetím trimestru), kdy korekce hypotyreózy již není tak důležitá. Při včasném stanovení TSH a volného T4 (s obdobím těhotenství 8-12 týdnů) je důležité správně interpretovat získané výsledky. Připomeňme si, že hraniční body pro hypotyreózu u těhotných žen jsou v tomto okamžiku jiné a dolní hranice normy neexistuje, protože poměrně často u zdravých těhotenství TSH je nižší než referenční limity pro netehotné a volné T4 může mírně překročit tyto limity. Neznalost těchto vlastností vede k nadměrné diagnóze DTZ u těhotných žen, nesprávnému jmenování thyreostatiky a dokonce doporučení k potratu.

Pozdní diagnóza / nedostatečná diagnóza u starších pacientů.

Jak je dobře známo, tyreotoxikóza u starších pacientů není tak jasná a často se omezuje na srdeční projevy, nemotivovanou ztrátu hmotnosti a změny nálady. Vzhledem k tomu, že ve stáří selhání srdce a srdeční arytmie, kognitivní poruchy a změny tělesné hmotnosti jsou z jiných důvodů zcela běžné, diagnóza thyreotoxikózy může být zpožděna roky. Je zvláště důležité nezapomínat na vyloučení tyreotoxikózy u starších pacientů s fibrilací síní.

Subklinická tyreotoxikóza

Subklinická (skrytá) tyreotoxikóza je stav, kdy je hladina TSH snížena, hladiny T4 a T3 zůstávají v normálním rozmezí a klinické příznaky tyreotoxikózy jsou mírné nebo chybějící. Léčba je indikována, pokud existuje riziko výskytu klinicky projevené tyreotoxikózy, síňové tachyarytmie (nebo zvýšené riziko jejich vývoje), ztráta hmotnosti a jiné projevy tyreotoxikózy, stejně jako pokles kostní hustoty. Ukázalo se, že s podklinickou tyreotoxikózou se zvyšuje riziko fibrilace síní.

U postmenopauzálních žen, které nedostávají menopauzální hormonální léčbu, podklinická tyreotoxikóza přispívá k rozvoji osteoporózy a zlomenin. Léčba je indikována v přítomnosti síňových tachyarytmií, osteoporózy nebo osteopenie, nevysvětlené ztráty hmotnosti a dalších příznaků tyreotoxikózy. K normalizaci hladiny TSH jsou předepsány antithyroidní léky. S dobrým účinkem léčby se doporučuje terapie radioaktivním jódem. Pravděpodobnost remise je asi 30%, ale s jednodušším průběhem onemocnění může být vyšší.

Léčba tyreotoxikózy štítné žlázy

Účel thyreostatiky v destruktivní tyreotoxikóze.

Obvykle je tato chyba způsobena nesprávnou diagnózou, kdy jsou všichni pacienti s syndromem tyreotoxikózy diagnostikováni DTZ. Existuje však mylná praxe předepisování malých dávek thyreostatiky při destrukční tyreotoxikóze. Připomeňme si, že při ničení thyrocytární tyreotoxikózy není nikdy dlouhá, řeší se nezávisle a nevyžaduje jmenování tyreostatiky, protože tyrocyt není doprovázen hyperfunkcí a nepředstavuje vážné riziko pro pacienta. Maximální množství, které může být zapotřebí v tyreotoxické fázi různých tyreoiditid, je vymezení β-blokátorů na krátkou dobu k úlevě od příznaků (palpitace, třes); s subakutní tyreoiditidou a tyreotoxikózou typu 2 indukovanou amyodaronem, jsou ukázány glukokortikoidy.

Stanovení tyreostatiky při detekci pouze snížené TSH.

Nižší TSH s normálními hladinami periferních hormonů štítné žlázy může nastat při subklinické tyreotoxikóze (DTZ debut, destruktivní tyroiditida, subkomenzovaná funkční autonomie). Detekce sníženého TSH předpokládá stanovení volných T4 a TZ, na jejich normální úrovni je nutné znovu definovat funkci štítné žlázy po 2-3 měsících. U žen v reprodukčním věku by se nemělo zapomínat na možné těhotenství, které si žena ještě není vědoma. Pokud subklinická tyreotoxikóza přetrvává, je možné hledat její příčinu, především subklinickou fázi DTD a subkompenzovanou funkční autonomii. Pro tento účel předepište scintigrafii štítné žlázy; je také možné určit hladinu AT na rTTG. V současné době neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že léčba subklinické thyrotoxikózy je prospěšná, ale kardiovaskulární morbidita u pacientů s subklinickou hypertyreózou je významně zvýšena. Pozorovací taktiky se proto v žádném případě nedoporučují; stanovení thyreostatiky se doporučuje u pacientů s trvale sníženými hladinami TSH za následujících podmínek: věk nad 65 let, vysoké riziko osteoporózy, klinicky prokázané příznaky tyreotoxikózy. Vyhodnocení funkce štítné žlázy u vážně nemocných pacientů by mělo být prováděno podle přísných indikací, pokud je to možné, doporučuje se odhodit stanovení TSH až do obnovení nebo náhrady základního onemocnění.

Trvalé použití konzervativní terapie při opakované imunogenní tyreotoxikóze.

Relaps DTZ je indikací pro radikální léčbu.

Přerušované jmenování thyreostatiky po mnoho let a jejich zrušení "až do dalšího relapsu" je v naší zemi poměrně časté a dříve či později vedou k viscerálním komplikacím tyreotoxikózy a invalidace pacienta.

Bohužel, RHS zůstává nedostupnou metodou léčby u nás. Specializovaná centra jsou málo, náklady na léčbu jsou vysoké. Většina pacientů s DTZ neobdrží ani informace o existenci takové možnosti. Nicméně mnoho pacientů, kteří jsou adekvátně informováni, radí RHS k chirurgické léčbě.

Není neobvyklé, že pacient vyhledá informace o této metodě léčby sám, ale ošetřující lékař jej informuje o rizicích léčby, říká, že RIT je kontraindikován v mladém věku, s velkým množstvím žlázy a někdy dokonce strašáním pacienta s rozvojem onkolopatologie.

V současné době je absolutní kontraindikace léčby thyrotoxikózy metodou RIT těhotenství a laktace. Ve věku dospělých pacientů neexistují žádné věkové omezení a u dětí s DTZ je také možné podávat radiojódu pro opakovanou tyreotoxikozu.

Vzhledem k tomu, že koexistence DTZ a koloidních uzlin je možná, když je detekována tyreotoxikóza u osob s nodulárními formacemi v štítné žláze, diagnóza musí být potvrzena pomocí scintigrafie žlázy. Volba celoživotní konzervativní terapie může být odůvodněna pouze u starších lidí, kteří mají vysoké anestetické riziko v případě selhání nebo nemožnosti RIT.

Jsou známé tři způsoby léčby. Výběr konkrétní metody závisí na klinické situaci, plánech a preferencích pacienta. V Rusku a v menší míře iv evropských zemích je tradiční terapie první linie považována za konzervativní léčbu. Nicméně, pokud existují předpoklady neúčinnosti takové terapie, je tato taktika chybná a poškozuje pacienta.

Je vhodné považovat radikální zacházení za volbu v následujících případech:

  • objem žlázy vyšší než 30-40 ml;
  • závažná tyreotoxikóza s vysokou hladinou AT na rTTG;
  • intolerance tyreostatiky (především alergické reakce, agranulocytóza);
  • zvýšené hladiny AT na rTTG po 6 měsících. konzervativní terapie.

Kromě toho při vysvětlení nízké účinnosti konzervativní léčby (s původně příznivými klinickými stavy, její účinnost nepřesahuje 30-40%), nutnost užívat léky po dobu jednoho roku.

Nedostatečná opatrnost ohledně případné agranulocytózy a hepatitidy vyvolané léky při předepisování tyreostatik.

U nás je běžnou praxí při jmenování tyreostatiky více či méně pravidelné sledování kompletního krevního obrazu, mnohem méně často kontrolovaného hladinou transamináz. Nejzávažnější vedlejší účinky methimazolu a propylthiouracilu se však mohou kdykoli vyvinout bez ohledu na trvání léčby a vyžadují okamžitou eliminaci tyreostatik a někdy i naléhavou lékařskou intervenci. Proto při předepisování terapie tyreostatem by měl být vždy upozorněn, že se objeví podezřelé příznaky (svědivá vyrážka, žloutenka, zbarvená stolice nebo tmavá barva moči, bolest kloubů, bolest břicha, anorexie, nauzea, těžká slabost, horečka, bolest v krku ), měli byste okamžitě přestat užívat thyreostatiku a poraďte se s lékařem. Rutinní stanovení hladiny leukocytů v krvi a / nebo provedení jaterních testů u asymptomatických pacientů se nedoporučuje. Pokud se u Vás objeví příznaky podezření na poškození jater nebo agranulocytózu, měli byste okamžitě provést příslušné laboratorní vyšetření.

Použijte blok a nahraďte schéma nedostatečně nízkými dávkami thyreostatík a thyroxinu.

Schéma "blokovat a nahradit" má některé výhody oproti schématu "bloku", jmenovitě stabilnější udržování euthyroidismu a absence potřeby měsíčního monitorování hormonálních parametrů. Nicméně při použití malých dávek thyreostatik a thyroxinu (například předpis 5 mg thiamazolu a 25 μg thyroxinu je docela běžný), tyto výhody jsou zcela vyrovnány. Schéma "blokovat a nahradit" znamená podávání takové dávky tyreostatiky, která způsobí lékařskou hypotyreózu. V důsledku toho musí být tento nedostatek thyroxinu dostatečně kompenzován. Například evropští odborníci doporučují, aby lékaři užívali 30 mg thiamazolu a úplnou náhradní dávku thyroxinu.

Sledování účinnosti léčby z hlediska TSH.

TSH v léčbě DTZ může být dlouhá (až šest měsíců) po dosažení kompenzace léků snížena. Tam jsou časté situace, kdy TSH zůstává po nějakou dobu nízká a po dosažení lékařské hypotyreózy.

Pokud pacient užívá léky k léčbě hypertyreózy, ujistěte se, že pacient užíval léky včas a vrchol jejich léčebného účinku spadl v době péče o zuby.

Difuzní toxický roubík

Používají se antihyroidní léky, radioaktivní jód a chirurgická léčba. U pacientů mladších 50 let bez kardiovaskulárních onemocnění začíná léčba antityroidními látkami. Thionamidy mají imunosupresivní účinek tím, že potlačují syntézu protilátek stimulujících tvorbu štítné žlázy. Při poklesu titru protilátek stimulujících tvorbu štítné žlázy může dojít k remisí. U přibližně třetiny pacientů po 6-12 měsících léčby thionamidy se dosahuje dlouhodobé remise. Léčba po dobu delší než 18 měsíců nezvyšuje četnost remisí, a to společným rozhodnutím lékaře a pacienta je možné pokračovat v léčbě antithyroidními léky nebo přejít na jinou léčbu. Nejnebezpečnější vedlejší účinek thionamidů, který se vyskytuje s frekvencí 3: 1000, je agranulocytóza. Mezi další vzácné nežádoucí účinky patří vyrážka, cholestáza a hepatitida.

Starší a nemocní lidé, u kterých antihyroidní léky neúčinkují, předepisují radioaktivní jód. Těhotné a laktující radioaktivní jod není před rizikem hypotyreózy u dítěte předepsáno. Při absenci těhotenství u dospělých je léčba radioaktivním jódem bezpečná a účinná. Léčba radioaktivním jodem může zhoršit projevy Gravesovy oftalmopatie. Předepisování prednisonu snižuje výskyt této komplikace. S výraznějším tyreotoxikózou, 3-5 dnů po podání radioaktivního jódu, můžete pokračovat v užívání léků proti štítné žláze, ale současně každé 2-3 týdny musíte zhodnotit účinnost léčby.

Tyrektomie je indikována u pacientů, kteří odmítají jiné typy léčby, u těhotných žen, které vyžadují významné antithyroidní léky, a u pacientů, kteří kromě difúzního toxického rohovky mají uzel podezřelý z maligního nádoru. Thyroctomie je výhodnější než subtotální resekce štítné žlázy kvůli nižší incidenci komplikací (resp. 0% a 8%). Před chirurgickým zákrokem jsou předepsány antithyroidní léky a jodové přípravky, které snižují riziko komplikací.

Pro zmírnění adrenergních příznaků tyreotoxikózy se používá krátký cyklus β-blokátorů, které jsou rychlejší než antityroidní léky, eliminují třes, úzkost a tachykardii. Beta-blokátory by měly být předepsány pouze v kombinaci s antityroidními látkami.

Jiné antithyroidní léky zahrnují jodid draselný a jodid sodný, které potlačují sekreci hormonů štítné žlázy. Aktivita jodidů začíná rychleji než účinek antithyroidních léků, ale trvá jen několik dní. Tyto léky se používají při tyreotoxické krizi.